Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2023 |
Autor(a) principal: |
Silva, Fernanda Pacheco Magalhães e |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-26022024-124319/
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Resumo: |
Sabe-se que a deposição de cristais de oxalato causa alterações histológicas no parênquima renal, danos tubulares, necrose epitelial, inflamação e fibrose intersticial, levando à diminuição da função do órgão por dano celular. Recentemente, estudos investigando a relação direta do oxalato com prejuízo na função renal, independentemente de calculose renal, têm sido publicados. Já foram encontradas evidências da toxicidade celular do oxalato envolvendo mecanismos do sistema imune inato. Fica evidente, portanto, a necessidade de mais estudos que explorem esse tema. Foram avaliados 52 pacientes, sendo 52% diabéticos, com idade média de 67,25±12,41 anos, com Doença Renal Crônica (DRC), estágios 3A, 3B e 4, que passaram por consulta com nefrologistas do ambulatório e que possuíam no mínimo 2 mensurações de creatinina sérica coletadas previamente com intervalo de 10 a 14 meses entre elas (o intervalo médio foi de 363,58±33,64 dias). A perda de função renal foi avaliada através da variação do ritmo de filtração glomerular estimado (RFGe). Foram avaliadas a razão oxalato/creatinina (ROx/cr) e a razão MCP-1/creatinina (RM/cr) no final do período e foi feita a suposição que a oxalúria coletada no momento presente seria representativa do último ano. Os pacientes selecionados também preencheram o recordatório alimentar de 24h referente ao consumo do dia anterior, além de um breve questionário de frequência alimentar de alimentos ricos em oxalato. O RFGe foi de 28,37±9,1 e 27,18±9,39 ml/min/1,73m2, inicial e final, respectivamente. A perda de função renal de 1,2±4,4 ml/min/ano. A ROx/cr foi de 20,27±8,2 mg/g e a RM/cr foi de 80,70±86,31 ng/g. Não foram encontradas correlações entre a ROx/cr e a perda de função renal (r=0,212, P>0,05) e nem entre RM/cr e a ROx/cr (r=0,106, p>0,05). A ingestão de oxalato também não se correlacionou com a perda de função renal (r=-0,024, p>0,05). Neste estudo não conseguimos encontrar uma correlação entre a perda de função renal e a excreção urinária de oxalato. Uma possível explicação é que a perda de função renal em um ano neste grupo de pacientes que recebe tratamento conservador otimizado foi inferior à verificada na literatura. Os resultados também sugerem que essa associação pode não ser imediata ou ter impacto clínico forte o suficiente para ser detectada em curto prazo e em uma amostra limitada. O estudo também identificou associações do MCP-1 com filtração glomerular, proteinúria e tendência de associação com perda de função renal, mas não houve associação com oxalúria. Recomenda-se que futuras pesquisas sejam conduzidas com maior duração e amostras mais abrangentes |