Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2014 |
| Autor(a) principal: |
Pedro, Sibelli Silva Cosme |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-06062014-093815/
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Resumo: |
INTRODUÇÃO. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que a exposição à poluição atmosférica está associada ao aumento de doenças cardiorrespiratórias. Trabalhos experimentais anteriores, utilizaram uretana para induzir a formação de nódulos pulmonares em camundongos e expor estes animais à poluição de \"mundo real\". Ou seja, os animais foram expostos a gases e partículas da mesma forma com que a população está exposta na cidade de São Paulo. Evidenciou-se então, o papel promotor e dose dependente da atmosfera poluída na progressão dos tumores de pulmão. Sabe-se que substâncias carcinogênicas como hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPA), metais, ácidos graxos e aldeídos, estão presentes na fração particulada respirável da poluição (material particulado fino - MP 2,5), e a exposição prolongada a este último vem sendo considerada um risco para o desenvolvimento do câncer de pulmão. O objetivo deste estudo é verificar se a exposição crônica ao MP2,5 concentrado, a partir do ar ambiente da cidade de São Paulo, tem potencial carcinogênico. MÉTODOS. Foram utilizados 60 camundongos machos suíços (30g); e 60 AJ (20g), com quatro a seis semanas de vida. Os camundongos suíços foram pré-tratados com um carcinógeno completo, o ácido carbâmico (uretana-U), enquanto que os AJ receberam um carcinógeno iniciador 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridil)-1-butanona (NNK), por serem pré-dispostos ao desenvolvimento de tumores de pulmão. Em seguida todos os animais foram expostos no Concentrador de Partículas Atmosféricas Harvard ao MP 2,5 diariamente, por 2 horas, durante quatro meses. Cada linhagem foi dividida em quatro grupos (n=15 cada): 2 controles com salina e carcinógeno (CsS e CsU ou CajS e CajNNK) e 2 expostos com salina e carcinógeno (EsS e EsU ou EajS e EajNNK). Foi realizada a análise histopatológica dos pulmões, a contagem e classificação das lesões pulmonares encontradas. Foi feito estudo imunoistoquimico para p53 e PCNA. RESULTADOS. Os animais dos grupos expostos, em ambas as linhagens, apresentaram maior número de lesões neoplásicas. As médias de lesões (nódulos e hiperplasia) obtidas foram: CsU: 1,07( DP+ 1,54), CsSl: 0( DP+ 0), EsU: 2,57 ( DP+ 2,77) e EsS: 0,40 ( DP+ 1,12), com p < 0,001; CajNNK: 4,94( DP+ 3,54), CajS: 0,15( DP+ 0,37), EajNNK: 9,14 ( DP+ 7,70) e EajS:0,80 ( DP+ 1,93), com p<0,001. Não houve alterações para o p53 em ambas as linhagens e, apenas os grupos AJ controle e exposto NNK apresentaram diferença para o PCNA. CONCLUSÃO. A exposição crônica ao MP 2,5 proveniente da poluição atmosférica da cidade de São Paulo tem potencial para promover tumores em camundongos de duas linhagens diferentes, com ou sem o pré-tratamento por carcinógenos |
