Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2007 |
Autor(a) principal: |
Kalmar, Erika Maria do Nascimento |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5134/tde-23102007-140855/
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Resumo: |
INTRODUÇÃO: A mudança nos critérios de introdução das drogas anti- retrovirais, assim como a dificuldade na manutenção da terapia anti-retroviral de alta eficácia, tem levado à descontinuação da terapêutica por longo período de tempo em alguns pacientes infectados pelo Vírus da Imunodeficiência Humana Adquirida-Tipo 1 (HIV-1). O objetivo deste estudo foi a caracterização dos fatores que levam à interrupção terapêutica e a avaliação da persistência da resistência aos anti-retrovirais após a interrupção da terapia anti-retroviral. MÉTODOS: Foram incluídos na pesquisa 150 pacientes de dois serviços de atendimento ambulatorial de atenção a pacientes infectados pelo HIV-1 da cidade de São Paulo, os quais se achavam em interrupção terapêutica havia pelo menos 6 meses. Os pacientes foram submetidos a um questionário e houve consulta aos prontuários. Foi realizada coleta de amostra de sangue para teste de genotipagem. O DNA pró-viral foi amplificado e seqüenciado para a região da protease e transcriptase reversa do vírus. As seqüências foram analisadas por meio do algoritmo de Stanford, sendo consideradas resistentes as amostras com resultado parcial ou completo de resistência a pelo menos uma droga. RESULTADOS: Dos 150 pacientes, 137 tiveram DNA do HIV-1 amplificado e seqüenciado, sendo que 38 (27,7%) apresentaram cepas resistentes. Entre os 38 pacientes com resistência, 29 (76,3%) apresentavam mutações para os análogos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa, 15 (39,4%) para os não análogos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa, e 5 (13,1%) para os inibidores da protease. A detectabilidade da carga viral antes da interrupção terapêutica foi o único fator associado com a resistência do vírus. Cento e dez (73,3%) pacientes suspenderam a medicação por orientação médica. A principal causa das interrupções terapêuticas foram os efeitos adversos para 58 (38,7%), seguida de 45 (30,0%) pacientes fora dos critérios atuais de início da terapia e/ou boas condições clínico/laboratoriais, e baixa adesão em 30 (20%). No ano anterior à pesquisa, 56 (37,3%) pacientes relataram relação sexual desprotegida e 130 (86,7%) mais que 2 parceiros. CONCLUSÕES: A freqüência de mutações de resistência revelou-se alta nesse grupo de pacientes. Tais mutações parecem ter um fitness semelhante ao das cepas selvagens, pois mesmo sem a pressão seletiva do medicamento por mais de 6 meses, mantiveram-se como cepas majoritárias. O aumento da carga viral, associado a comportamentos de risco, torna esses indivíduos uma fonte de cepas resistentes para a população, reforçando a necessidade de atenção especial para a prevenção da transmissão do HIV-1 nesse segmento de pacientes. |