Incompatibilidade por translocação em enxertos de clones de copa de seringueira e o clone de painel IPA 1. Testes da hipótese do efeito do potencial cianogênico dos clones de copa

• Ano de defesa: 2000
• Autor(a) principal: Moraes, Larissa Alexandra Cardoso
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: CLONES; ENXERTIA; INCOMPATIBILIDADE; LÁTEX; PORTA-ENXERTOS; SERINGUEIRA
• Link de acesso: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11144/tde-20191218-175502/

O clone IPA 1, de seringueira (Hevea brasiliensis), apresenta incompatibilidade por translocação, em enxertos de copa com vários clones de outras espécies de Hevea. O primeiro sintoma da incompatibilidade é a ausência do escoamento do látex no caule do IPA 1, abaixo da união do enxerto, devida à coagulação do látex nos laticíferos. Segue-se a necrose da casca do IPA 1, em enxertos com três a quatro lançamentos foliares e a morte do enxerto após o anelamento completo da casca. A aplicação de soluções de KCN no caule provocou rápida coagulação do látex, com concentrações muito baixas de KCN, no IPA 1, com concentrações mais altas no clone Fx 4098 e não teve efeito no Fx 3864, exceto leve redução de escoamento, com a dose mais alta. Os tratamentos com KCN causaram necrose apenas próximo ao local das aplicações. Com soluções de linamarina houve translocação de maior quantidade desse glicosídeo cianogênico, a julgar pela necrose em maior extensão ao longo do caule, também precedida pela coagulação do látex, mostrando-se o IPA 1, novamente, sensível às concentrações mais baixas de linamarina, com doses mais altas provocando os mesmos efeitos no Fx 4098 e sem ocorrência de efeitos no Fx 3864. A extrema sensibilidade do IPA 1 corresponde a atividade muito baixa na casca do caule de desintoxicação do cianeto pela β-cianoalaninasintase (β-CAS), que corresponde, nesse clone, ao mesmo nível encontrado em espécies não cianogênicas, tendo o Fx 3864 apresentado atividade muito alta e o Fx 4098, um pouco menor. A maior atividade de β-glicosidase encontrada no IPA 1, associada à baixa atividade de β-CAS, provoca acúmulo de HCN livre na casca do caule desse clone, responsável pelos sintomas observados nos tratamentos com linamarina. Os clones de baixo potencial cianogênico (HCN-p) mostraram-se compatíveis, bem como os que possuem HCN-p alto nas folhas jovens, sem redução nas folhas maduras. Os clones de HCN-p alto, com sensível redução nas folhas maduras, mostraram-se incompatíveis. Esse conjunto de evidências é coerente com a hipótese de que a incompatibilidade é causada pela translocação de glicosídeo cianogênico das folhas dos clones enxertados, para o caule do IPA 1. A forma natural de transporte é o diglicosídeo linustatina, encontrado em exsudado de nectários da base do pecíolo. A atividade de β-diglicosidase, mais alta no caule do IPA 1, é também uma evidência a favor da hipótese da translocação. Como a linustatina é transportada em baixa concentração no floema e a atividade encontrada de β-diglicosidase foi muito mais baixa que a de β-glicosidase, explica-se o intervalo mais longo para o aparecimento da necrose, que com os tratamentos com linamarina. A semelhança dos sintomas descritos com os da síndrome do secamento do painel de sangria sugere o envolvimento da cianogênese na sua evolução.