Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2010 |
| Autor(a) principal: |
Alameddine, Mirna |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-28042010-145508/
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Resumo: |
Estudos epidemiológicos estabelecem uma associação evidente entre poluição do ar e o aumento de morbimortalidade cardiovascular e respiratória. No entanto, os mecanismos moleculares subjacentes aos efeitos do material particulado fino (MP2,5) sobre o organismo ainda estão pouco esclarecidos. O objetivo deste trabalho foi caracterizar o impacto da exposição ao MP2,5 sobre a biologia do endotélio pulmonar e do coração, através da avaliação do perfil de expressão gênica por microarray. Camundongos adultos fêmeas foram anestesiados e submetidos à instilação intratraqueal de MP2,5 (grupo exposto) ou veículo (grupo controle). Os animais foram sacrificados 12 a 18 horas após a instilação e pulmão, coração e sangue da veia cava inferior foram coletados. Os pulmões foram dissociados com colagenase tipo I e células endoteliais foram positivamente selecionadas por captura imuno-magnética através de micro-ímãs acoplados a anti-CD31. O cRNA derivado de endotélio pulmonar e de coração total foi hibridizado em membrana de microarray de baixa densidade desenhada para representar genes relevantes à biologia endotelial. Os genes encontrados diferencialmente expressos no pulmão foram Itgb1, Cxcl1, Tnf, Ecgf1 e Tnfaip3 (hiper-expressos em expostos a MP2,5) e Enpep, Pdgfra, Gzmb, Birc2, Npr1, Angpt1, Cxcl5 e Il7 (hipo-expressos). Não foi possível realizar análise de inferência estatística de membranas do coração neste trabalho. Não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos exposto e controle na contagem sangüínea de neutrófilos, linfócitos ou plaquetas, apesar dos dois grupos apresentarem plaquetose. Os achados indicam que MP2,5 altera a transcrição de genes envolvidos não só na inflamação e estresse oxidativo, mas também no tônus e remodelamento vascular, que podem ser os responsáveis pelos efeitos cardiovasculares agudos do MP2,5 |
