A participação da proteína cinase mTOR (mammalian target of rapamycin) e do fator transcricional NF-<font face=\"Symbol\">kB na regulação da expressão do GLUT4 em músculo sóleo de ratos.

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Moraes, Paulo Alexandre de Carvalho
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: GLUT4; Insulin; Insulina; MEF2; NF-kB; Protein kinases; Proteínas quinases; Rat; Ratos
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23052012-092050/

A insulina regula a expressão de GLUT4, porém os mecanismos envolvidos nesta regulação não estão definidos. Alguns fatores de transcrição e proteínas cinases estão relacionados com a expressão de GLUT4. Assim, o objetivo desta pesquisa foi investigar a participação dos fatores de transcrição MEF2, HIF-1<font face=\"Symbol\">a e NF-<font face=\"Symbol\">kB, e das proteínas cinases mTOR, PI3K e AKT na regulação da expressão de Slc2a4/GLUT4 induzida pela insulina. Para isso, músculos sóleos de ratos foram incubados por 3 horas em tampão Krebs, tratados ou não com insulina, wortmanina, rapamicina, ML-9 ou TNF-<font face=\"Symbol\">a. Nesses tecidos foram avaliados o conteúdo das proteínas GLUT4 e mTOR (Western), o conteúdo de mRNA de GLUT4, NF-<font face=\"Symbol\">kB1, HIF-1<font face=\"Symbol\">a e MEF2A/C/D (PCR) e a atividade de ligação de proteínas nucleares no sítio de ligação de NF-<font face=\"Symbol\">kB, AT-rich element e E-Box do promotor do gene Slc2a4 (EMSA). O tratamento com insulina aumentou a expressão de Slc2a4/GLUT4 no músculo sóleo, in vitro, ativando os fatores de transcrição MEF2A/D e possivelmente MyoD, através da via da PI3K/AKT e diminuindo a expressão e atividade de NF-<font face=\"Symbol\">kB.