Alterações cardíacas na pancreatite aguda experimental

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Meyer, Alberto Luiz Monteiro
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5168/tde-01112013-162651/
Resumo: Introdução: Vários são os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da resposta local e sistêmico na pancreatite aguda. O sistema cardiovascular pode ser afetado durante todo o curso clínico da pancreatite aguda. O objetivo deste estudo foi avaliar a produção local de citocinas pelo miocárdio, assim como, as alterações funcionais e histológicas do miocárdio na pancreatite aguda grave. Métodos: Os animais foram divididos em três grupos: Grupo 1: controle; Grupo 2: controle operado; Grupo 3: pancreatite aguda grave. Foram medidos os níveis séricos de amilase e de citocinas (TNF-alfa IL-6 e IL-10), expressão de RNAm de TNF-alfa, IL-6 e TGF-beta e ecocardiograma com avaliação da função cardíaca. Alterações do tecido cardíaco foram analisadas pelo exame histológico. Resultados: Os níveis séricos de TNF-alfa e IL-10 foram significativamente maiores no grupo pancreatite aguda 2h. Os níveis de RNAm de IL-6 do grupo pancreatite aguda 2h foram estatisticamente superiores. Os níveis de RNAm do TNF-alfa do grupo controle operado e pancreatite aguda 2h foram estatisticamente menores. Mudanças significativas no diâmetro do ventrículo esquerdo foram encontradas nos grupos pancreatite aguda 2h e 12h. Houve alterações estatísticas para a degeneração vacuolar, picnose e perda de núcleo, e os linfócitos. Conclusão: Encontramos alterações cardíacas e histológicas compatíveis com o processo inflamatório desencadeado por pancreatite aguda grave com o incremento da produção de citocinas pelo miocárdio