Sinalização intracelular e expressão de receptores mediados por LDL modificada e peptídeos da apolipoproteínaB-100 em monócitos/macrófagos humanos.

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Rios, Francisco José Oliveira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Arteriosclerose; Atherosclerosis; CD36 receptor; Cell interaction; Factor activation of platelets; Fator de ativação de plaquetas; Immunology; Imunologia; Interação celular; LDL oxidata; Macrófagos; Macrophages; Monócitos; Monocytes; Oxidate LDL; Polipeptídeos; Polypeptides; Receptor CD36
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-27112009-171042/

A lipoproteína de baixa densidade (LDL) pode sofrer modificações, oxidativas ou enzimáticas, gerando compostos, lipídicos e proteicos, capazes de interagir com macrófagos, contribuindo para a resposta inflamatória presente na aterosclerose. Os macrófagos interagem tanto com LDL contendo baixo ou alto grau de oxidação (LoxLDL e HoxLDL) e também com fragmentos proteicos provenientes da ApoB-100, os quais podem exercer efeitos biológicos em macrófagos, contribuindo para a formação de células espumosas. Neste trabalho demonstramos que formas modificadas da LDL interagem com monócitos e/ou macrófagos, dependendo do grau de oxidação. A expressão de FcgRII por HoxLDL em macrófagos é dependente de PPARg. Parte da expressão de CD36 induzida por LoxLDL e HoxLDL em macrófagos é dependente de PAF-R. A LoxLDL induz uma maior produção de IL-6 e IL-8. Já, a HoxLDL de TNF-a, IL-10 e TGF-b em macrófagos. Encontramos um peptídeo da ApoB-100 é capaz de aumentar o fluxo intracelular de cálcio, ativar a via das MAP quinases em monócitos humanos, induzindo a produção de IL-8.