Tratamento inicial do choque por hemorragia controlada: avaliação tardia do efeito sinérgico de pentoxifilina e solução salina hipertônica

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Magno, Luiz André
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Choque hemorrágico; Explosão respiratória; Hipovolemia; Hypovolemia; Inflamação; Inflammation; Modelos animais; Models animal; Pentoxifilina; Pentoxifylline; Respiratory burst; Saline solution hypertonic; Shock hemorrhagic; Solução salina hipertônica; Suínos; Swine
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5152/tde-10052010-161731/

INTRODUÇÃO. O trauma grave está associado a complexas alterações hemodinâmicas e microcirculatórias. A hipovolemia resultante da perda sanguínea e a inflamação desencadeada pelo trauma tecidual, além da própria isquemia tecidual sistêmica, são os principais fatores que levam a estas alterações. A solução salina hipertônica hiperoncótica (HSD) e a pentoxifilina vem sendo propostas como opções na ressuscitação volêmica do choque hemorrágico, mostrando efeito de modulação da resposta inflamatória e eficácia na restauração dos parâmetros hemodinâmicos. OBJETIVOS. Avaliar a evolução dos mediadores inflamatórios e do burst oxidativo durante 4 horas, após reposição volêmica inicial no tratamento do choque hemorrágico controlado, com três diferentes tipos de solução: Ringer lactato, solução hipertônica hiperoncótica (HSD) e solução hipertônica hiperoncótica associada a pentoxifilina (PTX). MÉTODOS. Anestesiamos e instrumentamos 20 porcos da raça Landrace de 28-32 kg. 5 animais foram randomizados para grupo Sham (apenas anestesiados e monitorizados) e outros 15 submetidos a choque hemorrágico controlado, com pressão arterial média (PAM) mantida em 40 mmHg por 30 minutos. Após o choque 5 animais foram tratados com 32 ml/kg de ringer lactato (grupo RL), 5 animais com 4 ml/kg de HSD (grupo HSD) e 5 animais com 4 ml/kg de HSD + 25 mg/kg de pentoxifilina. Além de medidas hemodinâmicas sistemicas e regionais, procedemos a determinação do burst oxidativo dos neutrófilos circulantes e dos mediadores inflamatórios (TNF alfa, interleucina 1, interleucina 6 e interleucina 10). RESULTADOS. Os animais dos grupos HSD e PTX apresentaram diminuição significativa do burst oxidativo após a reposição volêmica, ao contrário do grupo RL, que apresentou comportamento contrário (p<0,001 para HSD versus RL e PTX versus RL após tratamento). TNF alfa e interleucinas também apresentaram valores estáveis nos grupos tratados com HSD e PTX, enquanto nos animais tratados com RL houve aumento importante destes mediadores. O HSD mostrou-se ineficaz em normalizar algumas variáveis regionais e sitêmicas (p<0,05 após tratamento em T0 para HSD versus Sham e HSD versus PTX), apresentando melhora quando associado a pentoxifilina. CONCLUSÕES. Em modelo experimental de choque hemorrágico controlado, durante observação de 4 horas, a solução salina hipertônica hiperoncótica, utilizada como solução de reposição volêmica em volume de 4ml/kg de peso, demonstrou causar menor ativação de neutrófilos e menor produção de mediadores inflamatórios quando comparada a solução de Ringer lactato. Quando associada a pentoxifilina 25 mg/kg seus efeitos na modulação da resposta inflamatória foram semelhantes.