Efeito do treinamento físico em modelo genético de insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática

• Ano de defesa: 2007
• Autor(a) principal: Rolim, Natale Pinheiro Lage
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Ca2+ signaling; Exercise training; Heart failure; Insuficiência cardíaca; Transporte intracelular de Ca2+; Treinamento físico
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/39/39132/tde-12112007-170402/

A atividade nervosa simpática está aumentada na insuficiência cardíaca (IC) e relacionada com a gravidade e o prognóstico da doença. Camundongos com deleção dos receptores adrenérgicos α2A e α2C (α2A/α2CARKO) desenvolvem IC induzida pela hiperestimulação simpática e apresentam 50% de mortalidade aos sete meses de idade. A diminuição na contratilidade cardíaca, a perda de cardiomiócitos e a intolerância à realização de esforço físico sugerem esse modelo genético para o estudo de possíveis terapias farmacológicas e não-farmacológicas para o tratamento da IC. O presente estudo avalia o possível efeito terapêutico do treinamento físico (TF) na cardiomiopatia induzida pela hiperatividade simpática. Os benefícios sobre a tolerância ao esforço e a função sistólica observados nos camundongos α2A/α2CARKO com o TF foram acompanhados pelo aumento do pico do transiente de Ca2+ intracelular e da expressão de proteínas cardíacas que regulam o transiente de Ca2+ SERCA2 (20 %), fosfo-PLB-Ser16 (92 %), fosfo-PLB-Tre17 (285 %), bem como pela redução na expressão do NCX e da PP1. Portanto, esse estudo fornece evidências de alterações na sinalização intracelular de Ca2+ nos camundongos α2A/α2CARKO que contribuem para o agravamento da IC nesse modelo, e que o TF melhora a função ventricular associada ao aumento no transiente de Ca2+ intracelular no cardiomiócito.