Avaliação da proteína A do surfactante na síndrome hepatopulmonar em ratos

• Ano de defesa: 2013
• Autor(a) principal: Nacif, Lucas Souto
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Cirrose hepática experimental; Experimental cirrhosis; Hepatopulmonary syndrome; Protein A associated pulmonar surfactant; Proteína A associada a surfactante pulmonar; Ratos; Rats; Síndrome hepatopulmonar
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5168/tde-20052013-162640/

INTRODUÇÃO: A síndrome hepatopulmonar (SHP) é formada por uma tríade: doença hepática, dilatação vascular intrapulmonar e alteração dos gases no sangue. Sua patogenia não está bem definida, mas especula-se que a combinação de fatores, tais como o desequilíbrio da resposta de receptores da endotelina, a remodelação microvascular pulmonar, a predisposição genética e a translocação de bactérias sejam os desencadeadores das alterações que levarão ao desenvolvimento da síndrome. O pulmão é o local principal de produção do surfactante (células alveolares epiteliais do tipo II) e desempenha um papel importante na lesão e doenças inflamatórias pulmonares. Até o momento não há relatos de avaliação do surfactante na cirrose ou na SHP. OBJETIVO: Avaliar a concentração da proteína A do surfactante na síndrome hepatopulmonar induzida em ratos. MÉTODO: Três grupos de ratos foram divididos em controle, Sham e grupo experimental de SHP. Grupo controle: somente coleta dos exames; grupo Sham: realizada a cirurgia simulada; e o grupo do modelo experimental: indução de cirrose biliar secundária através da ligadura da via biliar principal. Foi realizado a avaliação da proteína A do surfactante no homogenato pulmonar e sérico através do método imunoenzimático ELISA indireto. RESULTADOS: Observou-se depois de 28 dias a evidência de cirrose em todos os ratos operados e a apresentação de SHP em 85% dos ratos. No homogenato do pulmão no grupo LVBP e Sham, a avaliação da proteína A do surfactante (SP-A) apresentou níveis inferiores quando comparados com o grupo controle (p <0,01). No soro, a SP-A apresentou os mesmos níveis nos grupos LVBP e controle, e mostrou-se reduzida no grupo Sham. CONCLUSÃO: O modelo experimental de SHP mostrou uma redução na proteína A do surfactante no pulmão. Há também um desequilíbrio entre a proteína A do surfactante pulmonar e sérica na síndrome hepatopulmonar