Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Kuwabara, Wilson Mitsuo Tatagiba |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23052014-101531/
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Resumo: |
O retículo endoplasmático (RE) vem ganhando evidência quando se trata de morte celular. O acúmulo de proteínas mal formadas inicia a ativação da Unfolded Protein Response (UPR), com a finalidade de manter a homeostasia do RE. Porém, quando o estímulo do estresse perdura por muito tempo e não é resolvido, a UPR pode ativar genes que conduzem à morte celular. Hiperglicemia, presente no diabetes mellitus, induz estresse de RE em vários tipos celulares. Assim, este estudo teve como objetivo investigar o possível envolvimento do estresse do retículo no processo de morte celular em neutrófilos de ratos diabéticos. Nosso estudo revelou que os neutrófilos de ratos diabéticos quando estimulados com PMA apresentam uma maior suscetibilidade à morte devido à ativação de IRE1a e subsequente fosforilação de JNK, redução na interação mitocôndria-RE na MAM e aumento da atividade da caspase-3. Dentre os resultados apresentados, neutrófilos provenientes de animais controle parecem estar protegidos do estresse de RE por apresentar maior expressão de GRP78 e das proteínas da MAM. |
