Azul de Metileno na ração de tilápia-do-Nilo: tratamento inovador para metahemoglobinemia por nitrito

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Barbuio, Karoline Moreira
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Azul de Metileno; Metahemoglobinemia; Methemoglobinemia; Methylene Blue; Nitrite; Nitrito; Piscicultura; Pisciculture
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11139/tde-05062024-152608/

A aquicultura intensiva está susceptível a problemas de qualidade da água, especialmente os causados por compostos nitrogenados. O nitrito é um composto nitrogenado altamente tóxico para os peixes, pois oxida a hemoglobina (Hb) para formar metahemoglobina (MetHb), uma molécula ineficiente no transporte de oxigênio, levando a privação deste aos tecidos e, consequentemente, à morte por asfixia. A presença de MetHb resulta em uma coloração sanguínea conhecida como doença do sangue marrom. Além disso, a exposição ao nitrito pode desencadear uma série de mudanças fisiológicas, bioquímicas e de expressão gênica, assim como alterações metabólicas, cardiovasculares, respiratórias, imunológicas e histopatológicas. Embora existam algumas estratégias para mitigar os impactos adversos do nitrito nos sistemas de aquicultura, até o momento, nenhuma demonstrou a capacidade de reverter o quadro da metahemoglobinemia causado pela intoxicação por nitrito. O azul de metileno (AM) possui propriedades antioxidantes e antiinflamatórias, e tem sido utilizado no tratamento de MetHb em diversas espécies animais, devido à sua capacidade de converter a MetHb novamente em Hb, revertendo a intoxicação por nitrito. No entanto, até agora, o AM só foi testado apenas por administração intraperitoneal e banhos de imersão para reverter a metahemoglobinemia em peixes, mas como nenhuma dessas vias de administração é viável do ponto de vista comercial, o objetivo deste estudo foi avaliar a administração oral do AM via ração medicamentosa. O ensaio foi conduzido e analisado em um delineamento inteiramente casualizado, com dois tratamentos e cada tratamento teve uma réplica de aquário, cada aquário contendo 15 peixes, totalizando 60 juvenis de tilápia (25g ± 1,3). Após um período de aclimatação, os peixes passaram a receber as rações experimentais com e sem inclusão de 10g/kg de AM. Após 5 dias da introdução da ração experimental, foram realizadas intoxicações por nitrito durante 48 horas, com uma concentração de 20 mg/L nas primeiras 24h e de 90 mg/L nas 24h antes da coleta. Os biomarcadores quantificados foram sangue e filamentos branquiais. As análises hematológicas sugeriram que os peixes do grupo controle enfrentaram um maior desafio de hipóxia, apresentando médias superiores na concentração de hemoglobina (p=0,009) e eritrócitos (p=0,017). Isso sugere um mecanismo fisiológico de ação compensatória para reduzir os efeitos da hipóxia, causados pelas maiores concentrações de metahemoglobina (p=0,046) e metahemoglobina circulante (p=0), enquanto os peixes do grupo medicado com azul de metileno enfrentaram um desafio menor e apresentaram um transporte de oxigênio mais eficiente. Além disso, as análises histológicas das brânquias mostraram que os peixes do grupo AM mantiveram as estruturas branquiais com arquitetura preservada, apresentando apenas lesões de grau leve, enquanto os peixes do grupo controle apresentaram alterações na estrutura padrão e diversas lesões nos tecidos branquiais. Isso sugere que os peixes do grupo controle enfrentaram um ambiente mais desafiador devido à intoxicação por nitrito, enquanto os peixes do grupo AM conseguiram lidar melhor com esse desafio. Conclui-se que o AM administrado por via oral tem a capacidade de auxiliar os peixes a compensar os efeitos causados pela intoxicação por nitrito.