Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2019 |
Autor(a) principal: |
Kura, Gustavo Graeff |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-14112019-164512/
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Resumo: |
Os esteróides anabólicos androgênicos (EAA) são utilizados, sem prescrição terapêutica, por indivíduos que visam aumentar a força muscular ou melhorar a aparência física. No entanto, seus usuários não levam em consideração os efeitos colaterais provocados pela utilização de EAA em muitos órgãos. Dentre os principais efeitos colaterais, destaca-se a hipertrofia cardíaca, que parece ser mais pronunciada quando acompanhada por treinamento físico. A descontinuidade do tratamento com EAA, pode reverter os efeitos colaterais, porem a reversibilidade das alterações patológicas ainda é questionável. No presente estudo verificou-se, sob o aspecto morfofuncional, a influência do Decanoato de Nandrolona (DN) e do treinamento resistido (TR) no músculo cardíaco de ratos, e se as possíveis alterações desencadeadas podem ser revertidas após a interrupção do tratamento. Para tanto, ratos Wistar foram separados aleatoriamente em quatro grupos com dez animais: Controle (CO); Decanoato de Nandrolona (DN); Treinamento resistido (TR); Treinamento resistido e Decanoato de Nandrolona (TRDN). Passadas 16 semanas de tratamento, 5 animais de cada grupo foram avaliados e eutanasiados, constituindo-se assim, os subgruposA. A partir desse momento, até a 28ª semana, cessaram os procedimentos nos animais restantes de cada grupo (subgruposB) que também foram avaliados e eutanasiados. O tratamento farmacológico consistiu da aplicação, duas vezes por semana, de DN (5mg/kg cada aplicação) nos grupos DN e TRDN, e de óleo de amendoim (0,2 ml/kg cada aplicação) nos grupos CO e TR. O treinamento físico foi realizado cinco dias por semana, onde os animais escalaram uma escada, para imprimir uma sobrecarga foi adicionado um peso na cauda do animal, o TR foi periodizado em microciclos, com aumentos de forma linear nas sobrecargas de volume e intensidade. Os resultados encontrados nos subgruposA, indicam a presença de hipertrofia cardíaca patológica nos grupos tratados com DN, o miocárdio destes animais apresentou consideráveis alterações ultraestruturais, como mitocôndrias de formato irregular e menor densidade das cristas, os sarcômeros apresentam miofibrilas em menor densidade e ausência em alguns trechos, as linhas Z apresentam um espessamento e algumas estão curvadas. Após doze semanas de descontinuidade do tratamento, os resultados dos subgruposB indicam a presença de hipertrofia cardíaca nos grupos que utilizaram DN e TR, a hipertrofia cardíaca patológica verificada nos grupos que utilizaram DN foi seguida de alterações ultraestruturais semelhantes as verificadas nos grupos que utilizaram DN no subgrupoA, com exceção das linhas Z afiladas e destruídas em alguns sarcômeros e aparente normalidade no aspecto das mitocôndrias. Por outro lado a hipertrofia cardíaca encontrada no grupo que utilizou somente TR não foi acompanhada de alterações ultraestruturais. Em ambos os momentos (subgrupos) do estudo, a hipertrofia cardíaca desencadeada pelo DN foi potencializada com o incremento do TR, em ambos os momentos do estudo também foi observado um remodelamento na matriz extracelular do miocárdio, que alterou o padrão e a distribuição das fibras de colágeno do miocárdio. Em conclusão, estes resultados confirmaram que o uso de EAA provoca hipertrofia cardíaca patológica, seguida de alterações deletérias nas ultraestruturas do miocárdio, que não são totalmente reversíveis após a descontinuidade do tratamento |