Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2018 |
Autor(a) principal: |
Suehiro, Camila Liyoko |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-27092018-122854/
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Resumo: |
Introdução: A Síndrome Metabólica (MS) é uma comorbidade frequentemente encontrada nos pacientes que apresentam Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). A DPOC e a MS possuem características em comum e o tabagismo é um fator de risco comum à DPOC e à MS. Apesar da intricada associação entre a DPOC e a MS, sabe-se muito pouco a respeito de como a co-ocorrência da MS afeta a resposta da DPOC ao treinamento físico - um tratamento efetivo para MS e que tem efeito protetor contra o enfisema induzido por tabaco - e à história natural desta. Objetivo: Avaliar como a ingestão crônica de frutose interfere na história natural e nos efeitos do treinamento físico aeróbio sobre a lesão pulmonar induzida por fumaça de cigarro. Métodos: Camundongos C57Bl/6 machos foram divididos em oito grupos (n=16-20/grupo): Controle, Fumo, Exercício, Fumo+Exercício, Frutose, Frutose+Fumo, Frutose+Exercício e Frutose+Fumo+Exercício; e expostos à fumaça de cigarro (30 minutos, 2x/dia), exercício físico (1 hora/dia) ou frutose (20% em água de beber) durante 12 semanas. Após o período de tratamento os animais foram anestesiados, submetidos à avaliação da mecânica respiratória e eutanasiados para coleta de sangue, lavado broncoalveolar (LBA), pulmões e músculos quadríceps para posteriores análises de histologia, dosagem de citocinas e avaliações de expressão gênica e estresse oxidativo. Resultados: A ingestão de frutose causou destruição do septo alveolar comparável com aquela causada pelo fumo (p < 0,001). A combinação de frutose e fumo produziu uma destruição alveolar mais severa do que qualquer um deles sozinho (p=0,008). O exercício físico inibiu o aumento do número total de células inflamatórias e macrófagos no LBA (p < 0,001), impediu o aumento dos níveis de interleucina (IL)-6, IL-10, IL-1beta, TNF-alfa, adiponectina e leptina no plasma e/ou músculo esquelético (p < 0,001), alterou a porcentagem de fibras colágenas e elásticas no parênquima pulmonar (p < 0,001) e atenuou o desenvolvimento do enfisema no grupo Frutose+Fumo+Exercício. Não houve efeito do exercício físico na mecânica respiratória, expressão de genes antioxidantes e estresse oxidativo. Conclusão: O treinamento físico aeróbio atenuou parcialmente o desenvolvimento do enfisema pulmonar em camundongos expostos à fumaça de cigarro e à frutose |