Efeito do treinamento físico e da restrição alimentar na função cardíaca e resistência à insulina em ratos obesos

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Paulino, Ellena Christina
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Caloric restriction; Cardiac function; Exercício; Exercise; Fatty liver; Fígado gorduroso; Função cardíaca; Obesidade; Obesity; Restrição calórica
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5131/tde-08032010-154558/

INTRODUÇÃO: A obesidade está associada com alterações na função cardíaca e no metabolismo hepático de gordura. Por outro lado, o treinamento físico e a restrição alimentar são conhecidos por reverter às alterações metabólicas decorrentes da obesidade e melhorar o prognóstico em pacientes obesos. No entanto, se estas intervenções melhoram a função cardíaca e os seus mecanismos moleculares associados ao transiente de Ca2+ e a concentração hepática de gordura ainda são pouco conhecidos. Os objetivos deste estudo foram avaliar os efeitos do treinamento físico e da restrição alimentar: 1) na função cardíaca e no perfil molecular das proteínas responsáveis pelo transiente de Ca2+em ratos obesos; 2) na esteatose em ratos obesos. Além disso, se essas duas intervenções associadas tinham um efeito sinérgico nessas respostas. MÉTODOS: Ratos Wistar machos foram alimentados com dieta normocalórica ou dieta hipercalórica durante 25 semanas. Após este período, os ratos com dieta de cafeteria foram randomizados em 4 grupos e acompanhados por 10 semanas: 1) dieta hipercalórica (GO); 2) dieta hipercalórica e treinamento físico (60 % do VO2pico, GOTF); 3) restrição alimentar (-20% da ingestão diária, GORA); 4) treinamento físico e restrição alimentar (GOTFRA). Os ratos do grupo controle continuaram recebendo a dieta normocalórica (GM). O controle hepático glicêmico foi determinado pelo índice HOMA-IR (avaliação do modelo de homeostasia), a esteatose pela concentração hepática de triglicérides, a função cardíaca foi determinada pela ecocardiografia, Modo M e Doppler tecidual e a expressão das proteínas responsáveis pelo transiente de Ca2+ por Western blotting. RESULTADOS: Os ratos do GO apresentaram maior peso corporal, índice de adiposidade, HOMA-IR, concentração de glicose, leptina, adrenalina e noradrenalina e menor fração de encurtamento (39±1 vs 44±1%, P<0,05), fosforilação do receptor de rianodina (P-RyR-Ser2808/RyR , 52±7 vs 100±16%, P<0,01) e da fosfolambam (PPLB- Tre17/PLB, 76±6 vs 100±6%, P<0,05), concentração de nitrato e razão glutationa reduzida e oxidada quando comparados com os ratos do GM. Treinamento físico, restrição alimentar e a associação das dua intervenções diminuiram o índice de adiposidade, a concentração de leptina, adrenalina e noradrenalina e aumentaram a fração de encurtamento (41±1, 42±1 e 43±1%, respectivamente), a fosforilação do receptor de rianodina (80±9, 79±7 e 66±12 %, respectivamente) a da fosfolambam (107±9, 109±4 e 122±11 %, respectivamente), concentração de nitrato e razão glutationa reduzida e oxidada. Apenas o treinamento físico aumentou o consumo de oxigênio de pico. As intervenções envolvendo a restrição alimentar diminuíram o peso corporal e o conteúdo de triglicerídeo hepático (GORA= -52 e GORATF= - 63%). Nenhuma das intervenções normalizou o HOMA-IR e a concentração de glicose. CONCLUSÕES: A perda de peso por treinamento físico ou restrição alimentar por 10 semanas previne a alteração na função sistólica do ventrículo esquerdo relacionada ao perfil molecular das proteínas responsáveis pelo transiente de Ca2+ em ratos obesos. A perda de peso por essas intervenções diminui a esteatose, apesar de não normalizar o HOMA-IR. A associação do treinamento físico e da restrição alimentar não tem efeito sinérgico na função cardíaca, na expressão das proteínas responsáveis pelo transiente de Ca2+ e no conteúdo hepático de gordura.