Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
Macri, Fábio Teixeira |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-05092011-154945/
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Resumo: |
Introdução: Muitos estudos veem sendo realizados com a finalidade de identificar agentes que possam ter efeito benéfico no tratamento ou prevenção das lesões causadas nos neurônios devido à isquemia. A hipotermia já demonstrou resultados consistentes em estudos experimentais e a Estimulação Magnética Transcraniana (EMTr) já foi usada visando reduzir danos em neurônios hipocampais de animais submetidos a isquemia cerebral. Com a propriedade de aumentar ou diminuir a excitabilidade cortical a partir do estímulo magnético, estima-se que ocorra uma interferência na produção de alguns neurotransmissores e receptores de membrana, que promoveriam efeito protetor a estas células. Neste estudo avaliamos a capacidade da EMTr de proteger os neurônios de uma lesão por hipóxia, e sua possível interferência no efeito protetor da hipotermia, tentando identificar alguns mecanismos que possivelmente estariam envolvidos neste fenômeno. Métodos: Como modelo de isquemia, foram utilizados Gerbils previamente submetidos a uma avaliação de comportamento e memória por meio do teste de esquiva. O protocolo de EMTr foi a partir de sessões diárias com 25 séries de 5 segundo a 25Hz, com um intervalo de 45 segundos entre as séries, por sete dias consecutivos, com um total de 21 875 pulsos com uma intensidade de 100% do limiar motor, e sendo realizada a indução da isquemia logo após o término da última sessão, ou na isquemia após a EMTr, em sessões diárias com 25 séries de 5 segundos a 25Hz, com um intervalo de 45 segundos entre as séries, durante 3 dias consecutivos, começando imediatamente após a cirurgia. Foi mantida a temperatura de 36 °C durante o período de oclusão do vaso e os 30 minutos consecutivos, ou 31 a 32 °C quando em hipotermia. O preparo das lâminas teve cortes envolvendo a região do hipocampo, corados com hematoxilina e eosina, além de outros preparos, a marcação de TUNEL e Caspase, que visam evidenciar a ocorrência de apoptose. Resultados: Embora sem significância estatística, os animais que receberam EMTr aparentemente tiveram uma melhor performance no teste da esquiva, principalmente se aplicado após a indução da isquemia. A hipotermia demonstrou uma eficiência significativa, tanto na análise histológica quanto no teste da esquiva, associado ou não à EMTr, e nestes animais submetidos a isquemia durante a hipotermia, os que receberam EMTr tiveram área de sobrevida no hipocampo significativamente maior na análise histológica com hematoxilina e eosina. Nos animais submetidos à isquemia durante a temperatura normal, a EMTr não demonstrou aumentar a área de sobrevida das células do hipocampo. Conclusões: A EMTr (ativa ou placebo, prévia ou posterior à isquemia) pareceu ter um efeito positivo no teste de esquiva. O procedimento de estimulação pareceu bastante traumático e estressante para os animais, tendo ocorrido alguns óbitos durante a imobilização, provavelmente por asfixia. A EMTr apresentou efeito protetor significativo apenas nos animais submetidos a isquemia durante hipotermia |
