Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2010 |
Autor(a) principal: |
Damasceno, Rosélia dos Santos |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-11082010-132441/
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Resumo: |
Este estudo investigou o efeito da glicose sobre a atividade e expressão da isoforma 1 do trocador Na+/H+ (NHE1) e da H+-ATPase do tipo vacuolar, em células MDCK (Mardin Darby Canine Kidney), linhagem derivada de rim de cão, que apresenta características similares às células principais e intercalares das porções distais do néfron. Por microscopia de fluorescência, se avaliou a velocidade de recuperação do pHi (dpHi/dt) e a capacidade tamponante (<font face=\"symbol\">bi). A partir desses parâmetros, se calculou o efluxo de H+ (JH+). Por Western blot, se avaliou a expressão de NHE1 e da subunidade E da H+-ATPase do tipo vacuolar. Resultados: Na condição controle o efluxo de H+ foi de 6.27 ± 0.51 mM/min (n = 9). O tratamento agudo com glicose (25 mM) aumentou o efluxo de H+ via NHE1, o qual foi modulado pela PI3 cinase. Na mesma condição, não se observou alterações na atividade da H+-ATPase. O tratamento crônico com glicose (25 mM) induziu significante aumento do efluxo de H+, via NHE1 e H+-ATPase. O efeito estimulador da glicose sobre a atividade de NHE1 e H+-ATPase foi dependente da atividade da p38 MAP cinase. Além disso, o tratamento crônico com glicose (25 mM) induziu fosforilação do sistema ezrin/radixin/moesin (ERM) e Akt. Conclusões: Nossos resultados indicam que no tratamento agudo com glicose (25 mM), o NHE1 foi modulado pela PI3 cinase. Contudo, no tratamento crônico com glicose (25 mM), a atividade do NHE1 foi modulada pelo sistema ERM/Akt e a atividade da H+-ATPase foi modulada pela p38 MAP cinase. |