Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2015 |
Autor(a) principal: |
Guerreiro, Giselle de Angelo Leite Carbonaro |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/58/58135/tde-22062015-105138/
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Resumo: |
A periodontite é uma doença bucal infecto-inflamatória resultante da quebra da homeostase entre biofilme dentário e o hospedeiro. Diversos estudos tem mostrado que a obesidade e o sobrepeso são importantes fatores de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. O tecido adiposo representa um reservatório de mediadores inflamatórios. A chemerin é uma adipocina secretada pelo tecido adiposo e atua em numerosos processos fisiológicos, como metabolismo, proliferação e diferenciação celular. Levando em consideração que alterações de adiposidade, observadas por medidas antropométricas, estão relacionadas com maior incidência de periodontite, e que chemerin, uma citocina produzida por adipócitos, está envolvida na resposta inflamatória, nota-se uma lacuna na literatura que correlacione o papel de chemerin na progressão da doença periodontal. Portanto, o presente projeto tem como objetivo avaliar a participação da adipocina chemerin no desenvolvimento da doença periodontal em camundongos hiperlipidêmicos e avaliar o efeito desta adipocina sobre a diferenciação e ativação de células ósseas. No estudo in vivo, os animais foram submetidos ao modelo experimental de hiperlipidemia e/ou periodontite e divididos em 4 grupos: Grupo I: camundongos controle. Grupo II: camundongos controle infectados pela Porphyromonas gingivalis (Pg). Grupo III: camundongos hiperlipidêmicos não infectados. Grupo IV: camundongos hiperlipidêmicos infectados pela Pg. As amostras foram coletadas depois de 15, 30 e 60 dias. No estudo in vivo, o modelo de dieta hiperlipidêmica adotado foi eficaz em aumentar os níveis circulantes de colesterol e chemerin, embora não tenha alterado o peso dos animais. Observa-se ainda maior adiposidade corporal mostrada pelo aumento de peso dos tecidos adiposos retroperitoneal e epididimal dos animais hiperlipidêmicos. Na análise morfométrica foi observada uma maior perda óssea no grupo hiperlipidêmico quando comparado ao controle e essa perda óssea foi semelhante ao observado no animal infectado por Pg. Foi observado que a expressão de chemerin na gengiva e plasma se correlacionam com marcadores de osteoclastos no tecido gengival e com a reabsorção alveolar. No estudo in vitro, foi observado que chemerin leva à maior formação de depósitos mineralizados em cultura de osteoblastos e maior reabsorção óssea em cultura de osteoclastos. Conclui-se que a hiperlipidemia provoca reabsorção óssea alveolar semelhante ao observado com infecção oral com P. gingivalis. Chemerin participa da reabsorção óssea alveolar visto que os níveis desta adipocina na gengiva e plasma se correlacionam com marcadores de osteoclastos no tecido gengival e com a reabsorção alveolar. Chemerin aumenta atividade de osteoblastos e osteoclastos in vitro. |