Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2012 |
| Autor(a) principal: |
Campello, Raquel Saldanha |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-17042013-101853/
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Resumo: |
O GLUT4 (gene Slc2<font face=\"symbol\">a4) é responsável pela captação de glicose sob estímulo insulínico, e alterações na sua expressão se relacionam à resistência à insulina (RI). Variações na concentração de estradiol (E2) estão relacionadas a RI e menor expressão deste transportador, mecanismo que pode ser mediado pelo fator transcricional NF<font face=\"symbol\">k-B, um repressor de Slc2<font face=\"symbol\">a4. Avaliou-se em células 3T3-L1 a regulação da expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4, a atividade de ligação de NF<font face=\"symbol\">k-B e a captação de glicose pelo E2 e o papel de ESR1 (isoforma 1 do receptor de E2) nesta regulação. Tratou-se as células por 1 dia com E2 e PPT (agonista de ESR1). O PPT aumentou a expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4 na ausência ou presença de E2 bem como a captação de glicose e diminuiu a atividade de ligação de NF<font face=\"symbol\">k-B. Os resultados apresentados demonstram que o E2, atuando via ESR1 aumenta a expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4, efeitos estes parcialmente mediados por NF<font face=\"symbol\">k-B, resultando em alteração na captação de glicose. |
