Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2007 |
| Autor(a) principal: |
Ferreira, Ana Carolina Franco |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
| Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
| País: |
Não Informado pela instituição
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42134/tde-30012008-123952/
|
Resumo: |
O objetivo desse trabalho foi estudar os mecanismos que alteram a produção de melatonina na glândula pineal durante o processo de caquexia associada ao câncer e o papel de citocinas neste contexto. Os resultados mostraram um aumento da produção de melatonina no grupo inoculado com o Tumor de Walker 256 (GT) junto com uma maior atividade e expressão gênica da enzima AA-NAT, principal enzima reguladora da síntese de melatonina. O estudo in vitro mostrou que a glândula do GT produziu menos melatonina que a glândula do grupo controle (GC) após estimulação com noradrenalina (NOR). Além disso, o TNF-<font face=\"symbol\">a foi capaz de modular a síntese de melatonina em cultura, promovendo um efeito estimulatório 2h após o inicio da estimulação com NOR, e um inibitório 4h após essa estimulação. Dessa forma, os resultados indicam que produtos na circulação do rato do GT estão envolvidos na modulação encontrada in vivo e que o TNF<font face=\"symbol\">a- é um forte candidato a participar dessa modulação promovida pelo estabelecimento da síndrome da caquexia sobre a produção de melatonina na glândula pineal. |
