O papel da HSP 60 nas células leucocitárias da placenta bovina

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Monteiro, Janaína Munuera
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Bovine; Bovinos; Fagocitose; HSP; Phagocytosis; Placenta; Proliferação; Proliferation
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10132/tde-18012010-140946/

A tolerância materno-fetal envolve, além do sistema imune, muitas peculiaridades quanto ao tipo de placenta e placentação. A placenta em bovinos é considerada não invasiva, e como conseqüência de uma implantação superficial, sem invasão endometrial, se estabelece uma barreira placentária complexa que se interpõe entre a circulação materna e fetal. Aliado a isso, a placenta um órgão que se encontra em constante diferenciação e proliferação celular além da alta atividade metabólica, fontes constantes de estresse e desafio para o sistema imune. Atuando nesse contexto, destacamos as proteínas de choque térmico (heat shock proteins HSP), proteínas que são expressadas em condições fisiológicas mas, em situações de estresse, sua expressão aumenta. Na placenta bovina já se constatou a expressão das HSP 60 e 70; contudo notou-se uma maior peculiaridade na expressão da HSP 60, que é maior no primeiro trimestre da gestação. Observando-se o perfil da presença e expressão dessa proteína na placenta bovina e, tendo em vista a característica desse órgão em apresentar populações leucocitárias funcionalmente distintas das do sangue periférico, levantou-se a hipótese da influência desta proteína sobre as células placentárias, particularmente sobre os leucócitos no processo de tolerância materno fetal. Desta forma, esse trabalho analisou a participação da HSP 60 em mecanismos imunes junto à alguns leucócitos placentários por meio de ensaio de proliferação pela técnica de CFSE, ensaio de fagocitose e ensaios bioquímicos como peroxidação lipídica; ciclo celular e potencial de membrana mitocondrial de células placentárias em cultivo. Nossos resultados mostraram que a HSP 60 não influencia a proliferação de linfócitos e outras células placentárias nas diversas condições testadas. Em contrapartida a HSP 60 aumenta a fagocitose e apoptose no terceiro terço gestacional, bem como a produção de radicais oxidados poliinsaturados e o potencial de membrana mitocondrial. Tendo em vista esses resultados, podemos observar que a HSP 60 nas células da placenta bovina possivelmente esteja modulando a cinética da ativação de mecanismos de sinalização de morte celular programada entre as células da placenta e o sistema imunológico. Esta hipótese assegura que, no concepto a termo, as variações hormonais e o sistema imune possam estar regulando o processo para o nascimento do feto.