Análise do papel da proteína quinase ativada pela AMP (AMPK) na hipertrofia do cardiomiócito induzida pelo hormônio tiroideano.

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Takano, Ana Paula Cremasco
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Ativação enzimática; Crescimento e desenvolvimento; Enzyme activation; Fibras musculares; Growth and development; Hormônios tireoidianos; Muscle fibers; Muscles; Músculos; Protein kinases; Proteínas quinases; Thyroid hormones
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-09022012-112005/

Estudos recentes demonstram que o Hormônio Tiroideano (HT) é capaz de modular rapidamente o estado de fosforilação de proteínas quinases relacionadas ao processo de hipertrofia cardíaca. Evidências experimentais indicam que a proteína quinase ativada por AMP (AMPK) seja um alvo importante no controle do crescimento hipertrófico, uma vez que a ativação desta enzima determina ampla variedade de efeitos siológicos, incluindo o controle de proteínas relacionadas à síntese protéica. Dessa forma, os objetivos deste estudo foram os de avaliar os efeitos do HT sobre a modulação da via de sinalização da AMPK, além de verificar o possível envolvimento desta quinase no modelo de hipertrofia in vitro induzida pelo HT. Os resultados obtidos mostraram que rapidamente este hormônio ativa a AMPK e proteínas relacionadas a esta sinalização. Além disso, a estimulação farmacológica da AMPK atenua a hipertrofia de cardiomiócitos induzida pelo HT. Estes dados sugerem que a AMPK seja uma possível ferramenta terapêutica em doenças cardiovasculares como a hipertrofia cardíaca.