Estudo da relação entre a modulação da expressão de FASL pela PGE2 e a sobrevivência de linfócitos T CD4+.

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Medina, Luciana Paroneto
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: CD4+ T lymphocytes; Encefalomielite autoimune experimental; Experimental autoimmune encephalomyelitis; FASL; Linfócitos TCD4+; Prostaglandin E2; Prostaglandina E2
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-25022016-142708/

Resultados obtidos pelo nosso grupo demonstraram, in vitro, que a PGE2 é capaz de modular a sobrevivência de linfócitos TCD4+ protegendo essas células da morte. Dentro do modelo de EAE, nossa hipótese é que a PGE2 liberada pelas APCs, durante a fase de indução, module a sobrevivência de linfócitos autorreativos específicos induzindo a doença. Realizamos o tratamento de camundongos submetidos à EAE com indometacina durante 5 dias e notamos que houve redução da EAE associada à redução de linfócitos produtores de IFN-γ, IL-17 e GM-CSF, e macrófagos infiltrantes e microglias ativadas, no SNC. O tratamento alterou a freqüência de células em proliferação e a frequência de células produtoras de IFN-γ e IL-17 na periferia e a concentração dessas citocinas. Esses resultados sugerem que a indometacina reduz o desenvolvimento da EAE e sua resposta antígeno-específica demonstrando a sua importância na modulação das respostas de linfócitos T na autoimunidade.