Potencial da Lectina CFL (Cratylia argentea) como adjuvante terapêutico em camundongos infectados com Listeria monocytogenes

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: SANTANA, Lucas Nunes
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal Rural de Pernambuco; Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal; Brasil; UFRPE; Programa de Pós-Graduação em Biociência Animal
• Palavras-chave em Português: Cratylia argentea; Listeria monocytogenes; Lectina vegetal; Camundongo; Fitoterapia; Imunomodulação; Infecção bacteriana; CIENCIAS AGRARIAS::MEDICINA VETERINARIA
• Link de acesso: http://www.tede2.ufrpe.br:8080/tede2/handle/tede2/8745

Doenças infecciosas causadas por micro-organismos antibiótico-resistentes estão entre as principais causas de mortalidade no mundo, gerando constantemente a necessidade de novos tratamentos. A lectina CFL (Cratylia argentea) é capaz de modular a resposta do sistema imunológico e se apresenta como potencial produto fitoterápico. Neste estudo, tal potencial foi avaliado em um modelo de infecção bacteriana causada por Listeria monocytogenes, causadora da listeriose, doença que representa alto risco para a saúde pública e para a economia. Para isso, foram utilizados 32 camundongos. Os animais do grupo experimental foram infectados via intraperitoneal com uma suspensão bacteriana a 1 x 107 UFC/mL e, após 30 minutos, foram tratados com a lectina CFL via endovenosa nas dosagens de 0,1 ou 10 mg/kg. Como controle, foram utilizados animais não tratados e não infectados. Após 24 horas, foi realizada eutanásia dos animais. Em seguida, foi quantificado o número de Unidades Formadoras de Colônias (UFC) no baço, fígado, pulmão, fluido peritoneal, sangue e macrófagos intraperitoneais dos animais; foram realizadas contagens total e diferencial de leucócitos circulantes no sangue e fluido peritoneal; foi analisado o dano nos tecidos dos órgãos por meio de histopatologia; o RNA do baço dos animais foi extraído para análise da expressão gênica das citocinas IL-1β, IL-6, IL-10 e TNF- α e da enzima iNOS; e foi avaliado o efeito antimicrobiano direto da lectina CFL contra L. monocytogenes in vitro. Como resultado, observou-se um aumento do peso médio do baço e pulmão dos animais infectados, mas isso foi prevenido pelo tratamento com a lectina CFL a 10 mg/kg, enquanto a lectina a 0,1 mg/kg foi capaz de prevenir o aumento do fígado. A lectina CFL a 10 mg/kg provocou redução da carga bacteriana no baço, fígado, sangue e macrófagos intraperitoneais dos animais infectados. Não se observou diferenças na contagem de leucócitos totais no sangue e fluido peritoneal entre os grupos animais. O número de neutrófilos, linfócitos, monócitos e eosinófilos não foi alterado no fluido peritoneal dos animais tratados com a lectina. Não foi encontrada diferença significativa na expressão gênica das citocinas, mas os animais infectados e tratados com a lectina CFL a 10 mg/kg tiveram aumento na expressão de iNOS. Os resultados sugerem que a lectina CFL possui potencial como adjuvante terapêutico contra infecções bacterianas intracelulares causadas por L. monocytogenes.