Estresse oxidativo e hipotermia terapêutica durante a síndrome pós-parada cardiorrespiratória

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Hackenhaar, Fernanda Schäfer
• Orientador(a): Benfato, Mara da Silveira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Parada cardíaca; Hipotermia induzida; Estresse oxidativo
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/141890

A síndrome pós-parada cardiorrespiratória é o estado fisiopatológico pós-reanimação em pacientes que sofreram parada cardíaca, consequente do estresse oxidativo gerado pela isquemia-reperfusão. A hipotermia terapêutica leve pode reduzir o dano aos tecidos sofrido pelos pacientes pós-parada. Porém, os mecanismos pelos quais a hipotermia pode reduzir estes danos ainda precisam ser elucidados. Este estudo foi realizado em duas partes. Síndrome pós-parada cardiorrespiratória em modelo animal: 26 ratos sofreram 6 min de parada cardíaca em fibrilação ventricular e foram depois reanimados. Os animais reanimados foram eutanasiados 2, 4 e 72-h pós-parada, e comparados ao grupo controle. O volume de ejeção do ventrículo esquerdo foi reduzido 2 e 4 h pós-reanimação, e recuperado após 72 h. Os níveis de troponina-T cardíaca altamente sensível, isoprostanos e 8-hidroxiguanosina no tecido miocárdico aumentaram 2 e 4 h pós-reanimação, e foram recuperados após 72 h. No miocárdio, isoprostanos estão correlacionados positivamente aos níveis de troponina-T e inversamente com o volume de ejeção do ventrículo esquerdo. Os níveis de 8-hidroxiguanosina no miocárdio também estão correlacionados positivamente aos níveis de troponina-T e inversamente ao volume de ejeção do ventrículo esquerdo. Os resultados evidenciam que a peroxidação e o dano oxidativo ao DNA no tecido miocárdico podem estar relacionados ao dano e à disfunção do miocárdio durante as primeiras horas pós-parada cardíaca. Hipotermia terapêutica em pacientes durante a síndrome pós-parada cardiorrespiratória: Foram incluídos pacientes vítimas de parada cardíaca intra- e extra-hospitalar, internados em unidade de terapia intensiva de 2011 e 2012, para receber o tratamento padrão (n= 31) ou hipotermia terapêutica (n= 11). A hipotermia leve (32-34°C) foi induzida 4-5 h pós-reanimação durante 24 h. Dados clínicos e amostras de sangue venoso foram coletadas 6, 12, 36 e 72 h pós-parada. Os níveis séricos de malondialdeído (marcador de peroxidação lipídica), e os níveis de grupos carbonila (marcador de oxidativo em proteínas) no plasma, foram significativamente reduzidos pela hipotermia terapêutica. A atividade antioxidante das enzimas superóxido dismutase, glutationa peroxidase e glutationa-S-transferase está significativamente aumentada em eritrócitos no grupo hipotérmico. A atividade da paraoxonase está diminuída no soro de pacientes tratados com hipotermia. A atividade da enzima geradora do radical ânion superóxido xantina oxidase está diminuída 36 e 72 h pós-parada no grupo hipotérmico. Os dados mostram que a hipotermia reduz significativamente o dano oxidativo pós-parada cardiorrespiratória e, ao menos em parte, restaurou a redução das defesas antioxidantes durante a síndrome pós-parada cardiorrespiratória.