Efeitos de isquemia cerebral focal permanente em ratos hipertensos

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Moreira, João Victor Matos e
• Orientador(a): Souza, Diogo Onofre Gomes de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Acidente vascular cerebral; Hipertensão; Modelos animais de doenças; Isquemia encefálica
• Palavras-chave em Inglês: Stroke; Hypertension; Motor function
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/248590

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma enfermidade decorrente da redução ou interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, resultando em morte celular e deficits cognitivos e sensoriomotores. É uma das principais causas de morte e incapacidade no mundo. Após um AVE, é formada uma zona central de dano tecidual irreversível (núcleo isquêmico) e uma região recuperável em volta do núcleo, demonimada zona de penumbra. A hipertensão arterial sistêmica (HAS), caracterizada pelo aumento persistente da pressão arterial, é o principal fator de risco para o AVE e afeta negativamente a progressão da doença e a resposta ao tratamento. A HAS provoca uma série de alterações neurovasculares, como enrijecimento da parede de grandes artérias cerebrais, disfunção da barreira hematoencefálica e alteração de mecanismos de controle do fluxo sanguíneo cerebral. É importante utilizar modelos animais com comorbidades na pesquisa pré-clínica em AVE, de forma a torná-la mais translacional. Sendo assim, o presente trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos de um modelo de AVE isquêmico focal permanente em ratos hipertensos sobre a função sensoriomotora e volume da lesão cerebral isquêmica. A pesquisa foi previamente aprovada pela Comissão de Ética no Uso de Animais do Instituto de Cardiologia, registrada nos protocolos UP 5806/20 e UP 5850/20. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e Wistar Kyoto (WKY - controle) machos adultos foram anestesiados e submetidos a isquemia cerebral focal permanente por termocoagulação dos vasos piais. Avaliações comportamentais foram realizadas ao longo de 42 dias para determinar a recuperação sensoriomotora e a memória de habituação. No teste do cilindro, os animais apresentaram assimetria dos membros anteriores e observou-se uma recuperação total da simetria dos ratos normotensos (WKY), mas não houve recuperação nos ratos hipertensos (SHR). No teste de remoção de adesivo, houve recuperação sensoriomotora total nos ratos WKY e parcial nos ratos SHR. Na tarefa do campo aberto, a isquemia cerebral afetou a memória de habituação a curto prazo nos ratos WKY. Não foi observada memória de habituação a curto prazo nos ratos SHR submetidos ou não a isquemia cerebral. Observou-se uma redução do volume cerebral isquêmico nos ratos WKY 7 dias pós-AVE. Com estes resultados, pode-se observar que a HAS prejudica a recuperação sensoriomotora de ratos submetidos à isquemia cerebral. A redução do volume de lesão isquêmica observada nos ratos WKY pode explicar a recuperação sensoriomotora total observada nesses animais. O trabalho reforça a necessidade de se utilizar modelos animais com comorbidades na pesquisa em AVE.