Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2017 |
Autor(a) principal: |
Figueiró, Paula Woltmann |
Orientador(a): |
Wyse, Angela Terezinha de Souza |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Palavras-chave em Inglês: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/180239
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Resumo: |
A metionina é um aminoácido sulfurado essencial para o organismo. Quando os níveis de metionina no sangue estão acima de 45 μM é caracterizada a hipermetioninemia, a qual pode ter sua origem hereditária, como na deficiência enzimática ou devido a causas não genéticas, como, por exemplo, uma dieta hiperproteica. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo de hipermetioninemia gestacional induzida e os filhotes das ratas submetidas ao modelo apresentaram alterações bioquímicas, hepáticas, musculares, comportamentais, além de alterações a nível morfológico no cérebro da prole de 21 e 30 dias de vida. A melatonina é um hormônio envolvido no ritmo circadiano e tem efeitos antioxidantes importantes. O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito neuroprotetor da melatonina sobre os prejuízos observados na prole de ratas hipermetioninêmicas em parâmetros bioquímicos (enzimas Na+, K+-ATPase, catalase, superóxido dismutase, conteúdo de sulfidrilas e índice de dano ao DNA), em testes comportamentais (campo aberto, reconhecimento de objetos e labirinto aquático de Morris) e também realizamos análise morfológica, por microscopia eletrônica de transmissão, em córtex cerebral da prole. Fêmeas Wistar receberam metionina (2,68 μmol /g de peso corporal) e/ou melatonina (10 mg /kg de peso corporal) por injeções subcutâneas durante toda a gravidez. Ratas controle receberam solução salina no mesmo volume. Após a execução dos testes comportamentais aos 30 dias vida, parte da prole sofreu eutanásia para posterior análise bioquímica, e outra parte dos filhotes foram perfundidos para posterior análise morfológica. Os resultados mostraram que a hipermetioninemia gestacional reduziu a atividade das enzimas antioxidantes e da Na+, K+-ATPase no encéfalo. A melatonina preveniu, completamente, a diminuição da atividade da enzima catalase e parcialmente da Na+, K+-ATPase. A metionina causou danos ao DNA da prole e a melatonina preveniu parcialmente o aumento desse índice, porém a melatonina apresentou uma ação per se neste parâmetro. Em relação aos testes comportamentais, os dados indicaram que filhotes expostos à hipermetioninemia gestacional passaram mais tempo na zona central no teste de campo aberto, não diferenciaram os objetos novos no teste de reconhecimento de objetos e obtiveram um tempo superior para localizar o quadrante alvo e a plataforma na tarefa labirinto aquático de Morris. A melatonina preveniu somente o déficit de memória na tarefa de reconhecimento de objetos. A microscopia eletrônica revelou alterações morfológicas das células neuronais da prole de ratas hipermetioninêmicas e melatonina preveniu tais efeitos. Esses achados sugerem que a melatonina pode ser útil como terapia neuroprotetora capaz de minimizar, pelo menos em parte, os efeitos prejudiciais da hipermetioninemia materna na prole. |