Estresse oxidativo gerado pela citocina IL-6 mimetiza as alterações observadas na expressão das iodotironinas desiodases na síndrome do doente eutireoideo

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Wajner, Simone Magagnin
• Orientador(a): Maia, Ana Luiza Silva
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Síndromes do eutireóideo doente; Estresse oxidativo; Citocinas; Iodeto peroxidase
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/26901

A Síndrome do T3 baixo se refere a alterações nos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, observado em pacientes criticamente doentes, na ausência de disfunção primária do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide. Os indivíduos afetados apresentam baixos níveis de T3, elevação do T3 reverso (rT3), T4 normal ou baixo e TSH inapropriadamente normal ou baixo. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são pouco conhecidos. No entanto, diversas alterações no metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos são observadas nesta síndrome, destacando-se a redução da conversão de T4 em T3. Em seres humanos, 80% da conversão periférica do T3 provem da desiodação do pro-hormônio T4 pelas enzimas iodotironinas tipos 1 e 2 (D1 e D2). A iodotironina desiodase tipo 3 (D3), por sua vez, catalisa exclusivamente a inativação hormonal. Essas isoenzimas parecem ter sua regulação alterada na síndrome do T3 baixo. Dentre os mecanismos envolvidos, está o aumento das citocinas inflamatórias, principalmente da interleucina-6 (IL-6), que ocorre como resposta ao estado inflamatório e se correlaciona negativamente com os níveis de T3 plasmático. Essa revisão discute os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas alterações dos hormônios tireoidianos na síndrome do T3 baixo com ênfase no funcionamento das iodotironinas desiodases.