Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
1997 |
Autor(a) principal: |
Barrios, Patricia Martins Moura |
Orientador(a): |
Zielinsky, Paulo |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/184875
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Resumo: |
A hipertrofia cardíaca é comumente observada em recém-nascidos de mães diabéticas (RNMD), podendo levar a um quadro de insuficiência cardíaca nas primeiras horas de vida (57, 81, 16, 127, 163, 180, 181). Esta hipertrofia pode acometer todas as paredes cardíacas, mas localiza-se preferencialmente no septo interventricular e no ventrículo esquerdo (52, 81, 87, 128, 140, 180, 181 ). Vários autores observaram padrões ecocardiográficos de disfunção diastólica e hipercontratilidade miocárdica nestes recém-nascidos (52, 128, 136, 185). A causa deste crescimento cardíaco exagerado permanece obscura, já que não há um aumento da pós-carga, que justifique uma resposta adaptativa hipertrófica do miocárdio. A hipótese atualmente aceita é a de que o estímulo desencadeante desta hipertrofia miocárdica seja metabólico. Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs) são pepetídeos mitogênicos capazes de sintetizar proteínas em vários tecidos, através de um mecanismo autócrino ou parácrino (4, 8, 10, 16, 20, 22, 27, 30, 32, 38, 44, 54, 56, 61, 70, 97, 106, 134, 177, 178, 179, 219). O RNA mensageiro de IGF-1 (RNAmiGF-1) é produzido em uma variedade de tecidos, incluindo o miocárdio e os músculos esqueléticos. Embora existam vários estudos demonstrando a participação dos IGFs na hipertrofia cardíaca provocada por um aumento da pós-carga em animais de laboratório, não existem trabalhos demonstrando a participação dos IGFs na hipertrofia cardíaca em RNMD, "in vivo". Os objetivos do presente estudo foram, verificar se havia associação entre os níveis plasmáticos dos IGFs e suas proteínas ligadoras (IGFBP) e hipertrofia cardíaca nos RNMD e se esta hipertrofia estava associada à macrossomia neonatal, refletindo uma resposta generalizada a um aumento de substrato metabólico. Exame físico, antropometria e coleta sangüínea foram realizados em 140 RNs nas primeiras três horas de vida. Destes, 111 (79%) foram examinados por ecocardiografia uni e bidimensional com Doppler e mapeamento de fluxo a cores. Dosagens dos IGFs, IGFBPs foram obtidas em 90 (64%) dos RN e dosagens de glicose em todos os pacientes. Dos 111 RN estudados, 61 (55%) eram adequados para a idade gestacional (AIG), 40 (36%) eram grandes para a idade gestacional e 10 (9%) pequenos para a idade gestacional (PIG). Diabetes estava presente em 44 (39%) das mães durante o pré-natal. O nível médio de IGF-1 foi 24,5 (± 15,4)ng/ml nos AIG, 42,59 (± 21,5)ng/ml nos GIG e 8,2 (± 4,02)ng/ml nos PIG (p<0,001 ). O nível médio de IGFBP-1 não foi diferente nos três grupos. O nível médio de IGFBP-3 foi 641,88 (± 155,9)ng/ml nos AIG, 754,34 (± 207,35)ng/ml nos GIG e 399,1 (± 202,49)ng/ml nos PIG (p<0,001 ). Hipertrofia do septo interventricular (HSIV) foi encontrada em 18 RN (16%) do total da amostra. Destes, 16 (89%) eram RNMD. Sete (39%) dos pacientes com hipertrofia septal eram AIG e 11 (61%) eram GIG. A média de peso dos RN sem HSIV foi 3,29 (± 0,64) kg e dos RN com HSIV foi 4,07 (± 0,67) kg (p<0,001 ). As médias da razão E:A mitral e da razão E:A tricúspide não foram diferentes nos três grupos assim com não foram diferentes entre os RN com e sem hipertofia septal. O tempos médios de desaceleração mitral e tricúspide também não foram diferentes nos três grupos assim como não foram diferentes entre os RN com e sem hipertrofia septal. Os níveis médios de IGF-1 nos RN sem HSIV foi 25,97 (± 18, 17) ng/ml e dos RN com HSIV foi 48,26 (± 21,89)ng/ml (p<0,001 ). O coeficiente de correlação entre IGF-1 e diâmetro septal (OS) foi de 0,57 (p<0,01) e entre o peso de nascimento e o OS foi de 0,48 (p<0,01 ). O coeficiente de correlação entre IGF-1 e o peso de nascimento foi 0,55 (p<0,001 ), entre IGF-1 e IGFBP-1 foi- 0,40 (p<0,001) e entre IGF-1 e IGFBP-3 foi 0,57 (p<0,001 ). Na análise das variáveis por regressão linear múltipla, apenas IGF-1 e a presença de diabetes materna contribuíram significativamente para a hipertrofia do septo interventricular. Os resultados encontrados permitem concluir que os níveis de IGF-1 e a presença de diabetes durante a gestação estão diretamente relacionados à espessura do septo interventricular, que os níveis de IGF-1 estão diretamente relacionados com o peso de nascimento e que o peso de nascimento não tem influência significativa na espessura do septo interventricular. Os resultados também nos permitem concluir que não há diferença nos índices ecocardiográficos de função diastólica em RN com e sem hipertrofia septal transitória, na primeira semana de vida. |