Filodinâmica do vírus da imunodeficiência felina no Brasil e análise de sequências dos genes virais VIF e ENV e do gene A3Z3 em felinos domésticos naturalmente infectados na cidade de Porto Alegre

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Cano Ortiz, Lucía
• Orientador(a): Franco, Ana Claudia
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Sequência genômica; Vírus da imunodeficiência felina; Gatos domesticos; Filogenética; Recombinacao genetica; Mutação genética
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/235102

O vírus da imunodeficiência felina (FIV), membro da família Retroviridae, é um vírus mundialmente distribuído em gatos domésticos. Até o momento foram descritos sete subtipos de FIV em várias regiões do mundo. No Brasil, os estudos revelam a presença unicamente do subtipo B do FIV (FIV-B). Entretanto, o baixo número de sequências genômicas disponíveis nos bancos de dados dificulta a realização de estudos filogenéticos. Com a finalidade de compreender melhor alguns aspectos da epidemiologia molecular de FIV, trinta e uma amostras de gatos positivos para FIV, coletadas entre 2012 e 2016 no município de Porto Alegre-RS, foram submetidas à amplificação e sequenciamento da região C5-V4 do gene env, importante na subtipificação viral. Todas as sequências obtidas pertencem ao FIV-B. No entanto, 4 sequências (13 %) apresentaram um grupamento diferente das demais, confirmando a ocorrência de eventos de recombinação. Além disso, observou-se a existência de cinco clados altamente suportados nas sequências brasileiras, sugerindo cinco eventos independentes de introdução do vírus no Brasil. Por fim, os resultados obtidos sugerem que a epidemia de FIV-B se remonta a 1942 e, no Brasil, as cinco entradas do vírus aconteceram entre 1981-1991. Além disso, foi feita uma análise visando compreender a relação entre a frequência de mutações nos genes env e vif do FIV e gene A3Z3 do hospedeiro, um importante fator de restrição que induz hipermutações no vírus. Foram identificados 5 dos 7 haplótipos no gene A3Z3 descritos previamente e se encontrou um baixo ou indetectável nível de hipermutações nos genes virais analisados.