Alterações encefálicas causadas pela hipóxia intermitente em modelo animal de apneia do sono

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Baronio, Diego Moura
• Orientador(a): Martinez, Denis
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Síndromes da apneia do sono; Aquaporinas; Hipóxia; Edema
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/139455

Introdução Pacientes com apneia obstrutiva do sono exibem alterações morfológicas encefálicas. A hipóxia intermitente causa morte celular em 90% dos neurônios de Purkinje. Aquaporinas são proteínas de membrana que formam canais de água. O conhecimento do papel das aquaporinas nas alterações encefálicas causadas pela apneia obstrutiva do sono é limitado. Objetivos Avaliar o efeito da hipóxia intermitente isocápnica nas aquaporinas e no dano celular em diferentes tecidos de camundongos C57/bl. Métodos Conteúdo cerebral de água e expressão de aquaporinas 1, 3, 4, 9, e HIF-1a foram medidos. Realizou-se coloração com hematoxilina-eosina e marcação por imunohistoquímica, além de técnicas de Western blot e ELISA. Resultados Os níveis de HIF-1a no córtex frontal foram maiores no grupo exposto a hipóxia intermitente isocápnica do que no grupo controle, confirmando hipóxia efetiva. O peso molhado e o conteúdo de água do encéfalo foram maiores no grupo hipóxia. Os níveis cerebelares de aquaporina 1 foram menores no grupo hipóxia. Os níveis de aquaporina 3 no hipocampo e pele foram similares em ambos os grupos. Aquaporina 4 no córtex frontal foi mais expressa no grupo hipóxia. Aquaporina 9 apresentou maiores níveis no córtex frontal e estriado do grupo hipóxia. Observou-se dano celular em 88% das células de Purkinje no grupo hipóxia. A marcação de S100B no cerebelo de grupo hipóxia foi mais evidente do que nos controles. Conclusão Exposição crônica a hipóxia simulando apneia do sono causa edema encefálico e altera a concentração de aquaporinas. Alterações em proteínas de canal de água podem estar envolvidas no mecanismo do dano observado em estruturas cerebrais na apneia obstrutiva do sono.