Efeito da proteína S100B sobre a captação de glicose em células de glioma C6 e fatias hipocampais de ratos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: Wartchow, Krista Minéia
Orientador(a): Goncalves, Carlos Alberto Saraiva
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/129752
Resumo: O metabolismo cerebral é altamente dependente da glicose, que é derivada a partir da circulação sanguínea e metabolizada pelos astrócitos e outras células neuronais, através de várias vias. A captação da glicose no cérebro não envolve transportadores de glicose insulino-dependentes; no entanto, esse hormônio afeta o fluxo de glicose do cérebro. Alterações nos níveis de S100B (uma proteína derivada de astrócitos) no líquido cefalorraquidiano têm sido associados a alterações no metabolismo da glicose; no entanto, não há evidência que a insulina modula o metabolismo da glicose e a secreção de S100B. Investigamos então o efeito da S100B no metabolismo da glicose, medindo a incorporação de 3H-glicose em dois modelos, em células de glioma C6 e fatias hipocampais agudas, investigando o efeito da insulina sobre a secreção de S100B. Os nossos resultados mostram que: (a) a S100B em níveis fisiológicos diminui a captação de glicose, através da via do receptor multiligante RAGE e através da ativação da via de sinalização da proteína-quinase / ERK, e que (b) insulina estimulada a secreção de S100B via sinalização de PI3K. Os nossos resultados indicam a existência de uma relação insulina-S100B na modulação de glicose no tecido cerebral, o que pode melhorar a nossa compreensão sobre o metabolismo da glicose em várias condições, tais como a cetose, demência induzida por estreptozotocina e exposição farmacológica aos antipsicóticos, onde as mudanças de sinalização da insulina e extracelular celular de S100 foram relatados.