Estudo do lactato plasmático no hipercortisolismo canino e correlações com hipertrofia de ventrículo esquerdo, pressão arterial sistólica e proteinúria

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Nogueira, Taís Bock
• Orientador(a): Pöppl, Alan Gomes
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Síndrome de Cushing; Hiperlactatemia; Taxa de sobrevida; Biomarcadores; Cães
• Palavras-chave em Inglês: Cushing's syndrome; Hyperadrenocorticism; Lactate; Left ventricular hypertrophy; Prognosis
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/259605

O hipercortisolismo (HC) ou síndrome de Cushing (SC) é uma das endocrinopatias de maior incidência em cães, havendo escassez de estudos que determinem parâmetros indicadores de prognóstico. Hiperlactatemia do tipo B é relatada em cães expostos à glicocorticoideterapia e em humanos com SC, porém há poucos dados na literatura sobre avaliação de lactatemia em cães com HC e relação entre elevação da lactatemia e prognóstico não foi determinada nestes animais. Os objetivos deste estudo foram determinar se cães com HC têm alterações na lactatemia e se os valores de lactato estão relacionados à presença de hipertrofia ventricular esquerda, aumento da atividade da enzima lactato desidrogenase (LDH), hipoperfusão tecidual ou ao grau de controle da cortisolemia; e determinar se a presença de hiperlactatemia e proteinúria no momento do diagnóstico podem ser utilizados como fatores prognósticos. Foram incluídos no estudo e acompanhados prospectivamente 22 cães com HC, sendo divididos de acordo com lactato sérico > 2,5 mmol/L (n = 15, 68,2%) ou ≤ 2,5 mmol/L (n = 7, 31,8%). Nas revisões antes do início do tratamento e após 30, 60, 120, 180 e 360 dias após o início do tratamento os pacientes foram submetidos a exame físico completo, incluindo parâmetros de perfusão tecidual, além de coletas de sangue para dosagem de lactato e LDH e coleta de urina para mensuração de razão proteína: creatinina urinária. Ao diagnóstico, e após seis e 12 meses de tratamento, os pacientes foram submetidos a ecodopplercardiografia. Os tutores também responderam a questionário sobre a percepção do controle clínico da doença, dando origem a índices clínicos. Concomitantemente, pacientes com HC que já estavam em tratamento e que não participaram do estudo prospectivo tiveram o lactato e demais parâmetros mensurados em seus atendimentos para avaliação comparativa da lactatemia entre cães com diagnóstico recente, e nos grupos de mau ou bom controle da doença. A hiperlactatemia nos cães com HC não demonstrou relação com hipoperfusão tecidual (P>0.99), atividade da LDH (P=0.204) e com nenhum dos parâmetros ecocardiográficos avaliados. Cães com bom controle da cortisolemia avaliados transversalmente tiveram lactatemia mais baixa quando comparados a cães recém diagnosticados (P=0,011). O controle da cortisolemia com o uso do trilostano levou à redução dos valores de lactato plasmático no grupo de cães avaliado prospectivamente (P=0,037). Houve cinco óbitos no grupo hiperlactatêmico e nenhum no grupo normolactatêmico. Apesar de a hiperlactatemia no momento do diagnóstico não ter sido estatisticamente significativa para predizer menor tempo de sobrevida (P=0,095), os pacientes hiperlactatêmicos tinham índice clínico maior ao diagnóstico (P=0,0013) e mais complicações associadas ao quadro (P=0,008) do que os pacientes normolactatêmicos. A proteinúria não foi associada ao prognóstico (P=0,992). Este estudo sugere que a ocorrência de hiperlactatemia nos cães com HC não está associada com perfusão tecidual inadequada, aumento da atividade da LDH e nem hipertrofia cardíaca, sugerindo a ocorrência de hiperlactatemia do tipo B nestes pacientes. A dosagem do lactato plasmático pode ser um parâmetro útil para prever maior chance de complicações durante o tratamento e pode ser incluída como ferramenta adicional no monitoramento desses pacientes.