Caracterização dos receptores de adenosina e do efeito da cafeína sobre a memória em modelo animal de demência esporádica

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Teixeira, Janaína Espinosa
• Orientador(a): Porciuncula, Lisiane de Oliveira
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Cafeína; Memória; Receptores A2 de Adenosina; Doença de Alzheimer; Modelos animais de doenças
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/254693

A adenosina é um neuromodulador que exerce seus efeitos por meio dos abundantes receptores inibitórios A1 e dos menos abundantes – mas de localização mais difundida – receptores facilitatórios A2A. O sistema adenosinérgico parece ser o principal alvo molecular da cafeína. Evidências recentes indicam que tanto a cafeína quanto antagonistas dos receptores A2A efetivamente revertem o comprometimento da memória em condições como o envelhecimento e a demência de Alzheimer, tanto em humanos quanto em modelos experimentais. A administração icv de STZ interrompe a sinalização encefálica da insulina e produz tanto comprometimento da memória quanto modificações patológicas semelhantes àquelas da demência de Alzheimer, sendo considerado um modelo animal de demência esporádica. Dessa forma, o principal objetivo do presente estudo foi investigar o impacto da demência induzida por STZ sobre a densidade e a expressão dos receptores de adenosina no hipocampo e se o consumo de cafeína poderia prevenir a deterioração da memória nesse modelo. Os resultados mostram que a STZ produziu comprometimento da memória de reconhecimento acompanhado de aumento do imunoconteúdo dos receptores A2A. Além disso, foi observado que o consumo de cafeína conferiu robusta proteção contra o prejuízo de memória induzido por STZ icv. Portanto, este estudo confirma o comprometimento de memória nesse modelo e o associa agora à modificação do imunoconteúdo de receptores A2A. Essas observações fornecem suporte adicional para a possibilidade de que o consumo de cafeína poderia ser uma estratégia para prevenir o déficit menemônico.