Resumo: |
Pesquisadores têm demonstrado que o estresse por contenção produz danos hipocampais e corticais, levando a consequências adversas no cérebro, como o aumento da sua vulnerabilidade a insultos. As alterações nos neurônios de córtex e hipocampo induzidas pelo estresse incluem, por exemplo, alterações nos espinhos dendríticos e na conectividade sináptica. Grande parte dos estudos que envolvem os efeitos do estresse foram conduzidos em machos, mas a resposta e adaptação ao estresse parece ser diferentes nas fêmeas. A cafeína é o estimulante mais amplamente consumido no mundo e está presente em várias fontes alimentares consumidas mundialmente, como bebidas à base de cola, barras de chocolate e refrigerantes. Estudos indicam que os efeitos agudos da cafeína e do estresse podem aumentar a expressão da citocromo oxidase, uma enzima da cadeia transportadora de elétrons mitocondrial. Por outro lado, anormalidades na cadeia respiratória têm sido identificadas em diversas doenças neurodegenerativas, e o local destes defeitos varia de acordo com os mecanismos patogênicos envolvidos em cada doença. Visto que alterações mitocondriais podem estar associadas com doenças neurodegenerativas, o objetivo deste estudo foi verificar o efeito da cafeína (1g/L) e da exposição ao estresse crônico (contenção, 5 dias por semana/ 40 dias) em parâmetros mitocondriais em hipocampo, córtex cerebral e estriado de ratos Wistar machos e fêmeas. Além disso, nós avaliamos os efeitos destes tratamentos crônicos no conteúdo de sinaptofisina e MAP2 em hipocampo. No presente estudo foi encontrado que o conteúdo de sinaptofisina e MAP2 não foi afetado pelo estresse crônico e/ou cafeína, talvez devido à adaptação. Por outro lado, o estresse e a cafeína causaram alterações sexo e estrutura-específicos nos parâmetros mitocondriais analisados neste estudo. Visto que a cafeína apresentou pequenas alterações nos parâmetros mitocondriais analisados, acreditamos que o mecanismo da neuroproteção provocado pelo consumo crônico de cafeína não está relacionado com alterações na atividade das enzimas da cadeia respiratória. |
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