Deficiência de fósforo em Arabidopsis thaliana : caracterização de mutantes e interações nutricionais

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Strieder, Mércio Luíz
• Orientador(a): Delatorre, Carla Andrea
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Produção vegetal; Fósforo; Arabidopsis thaliana; Nutricao vegetal; Genética vegetal
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/142794

Fósforo (P) é um dos principais nutrientes que limitam a produção vegetal. Em arabidopsis, sua deficiência reduz o comprimento da raiz principal e aumenta o número e a densidade de raízes laterais. O isolamento e caracterização de mutantes têm ajudado a elucidar a função de genes envolvidos na superação da deficiência de P. Este estudo objetivou fazer a caracterização de respostas morfo-fisiológicas dos mutantes de Arabidopsis thaliana p9, p23 e p37 a suprimentos contrastantes de P, bem como avaliar interações nutricionais de P com outros nutrientes. Este trabalho foi desenvolvido em colaboração com a University of California at Davis, Davis - Califórnia, EUA. Todos os estudos foram conduzidos em câmara de crescimento. Entre os estudos conduzidos citam-se: efeito de formulações de meios de cultura na arquitetura radical; caracterização morfo-fisiológica dos mutantes; transferência de plantas entre meios de cultura com contrastes de P e nitrogênio (N); respostas as interações nutricionais P x Fe e P x N. A maioria das avaliações centraram-se no desenvolvimento do sistema radical, porém em alguns estudos, analisou-se a expressão de genes de resposta à limitação por P. A presença de ácidos nucléicos no meio de cultura reduz o desenvolvimento radical dos três mutantes, sobretudo em p9. A ausência de Fe no meio permite resgate do fenótipo radical de COL em p9, enquanto a supressão de N possibilita resgate do fenótipo em p23 e p37, independente da condição de P. A inibição radical em arabidopsis causada pelo Fe é agravada sob deficiência de P. Parte do fenótipo radical dos mutantes pode ser causada por defeitos na síntese e/ou sinalização de auxinas ou citocininas. As mutações de p9 e p23 foram localizadas no braço superior do cromossomo 1, próximas ao marcador F23M19 onde se obteve as menores taxas de recombinação (0,0% - p9Ler e 7,8% - p23Ler).