Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
Santos, Vanessa Aparecida Carvalho [UNESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/104250
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Resumo: |
Avaliar a expressão de SCF e FGF-2 por odontoblastos (OD) estimulados por LPS, via p42/44, p38 e PI3K no processo. OD line MDPC-23 murino células foram estimuladas com 0,1, 1, 10 e 100 μg / ml LPS por horas 1, 6 e 24. A expressão de SCF e FGF-2 no OD foi avaliada por RT-PCR. Produção de SCF no sobrenadante da cultura foi analisado por ELISA. Examinar se a expressão de SCF e FGF 2eram e produção de citocinas dependentes / ou presença de leucotrienos, as células foram pré-tratados com dexametasona (DEXA) e MK886 (MK) por 30 minutos e então estimulados com LPS (0, 1 μg / mL) para 1 hora. Para avaliar as vias de transdução de sinal, as células foram pré-tratados por 30 minutos com um inibidor específico para p42/44 (PD98059, PD), p38 (SB203580, SB) e PI3K (wortmannin, Wort), logo depois foram estimulados com LPS (0.1μg / mL) por 1 hora. Células estimuladas por LPS após 1 hora expressar SCF em uma concentração de 0,1 μg / mL com concentrações decrescentes de 1, 10 e 100, seguidos por períodos de 6 e 24 hous. A expressão do FGF 2 em odontoblastos estimulados por LPS eram capazes de induzir concentrações 0,1 e 10 μg/mL 1 hora após. A DEXA e MK foram capazes de inibir a expressão de mRNA para SCF e FGF-2. PD, SB e Wort bloqueou a indução da expressão do SCF e FGF-2. DEXA e MK inibiu a expressão de SCF e FGF-2 através da ativação de p42 / 44, p38 e PI3K. : Os dados sugerem que SCF e FGF-2 liberados pela OD podem atuar como moduladores da resposta imune e reparação os tecidos após a inflamação, levando à produção de mediadores químicos que participam na formação de novos tecidos de celulares |
