Serotonina e controle respiratório de frangos (Gallus gallus domesticus)

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Santos, Kassia Moreira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Anti-sert-sap; Aves; Neurônios serotoninergicos; p-clorofenilalanina; Ventilação pulmonar; Birds; Serotonergic neurons; p-chlorophenylalanine; Pulmonary ventilation
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/180549

Variações na PCO2/pH sanguíneo em vertebrados são detectadas, principalmente, pelos quimiorreceptores centrais. Em aves, os tipos de neurônios quimiossensíveis intermediadores da resposta ventilatória não são conhecidos, assim como sua localização. Por outro lado, em mamíferos, sabe-se que estes quimiorreceptores compreendem uma grande população neuronal e estão distribuídos no sistema nervoso central. Dentre os tipos de quimiorreceptores centrais, em mamíferos, destacam-se os neurônios serotoninérgicos (5-HT) contidos em elevada concentração na rafe e que possuem projeções às principais regiões envolvidas na regulação da respiração. A partir do exposto, objetivou-se verificar a participação da serotonina no controle respiratório de frangos. Foram utilizados pintos carijós machos e fêmeas, em dois conjuntos experimentos com abordagem distintas que propuseram reduzir o conteúdo de serotonina liberado no espaço sináptico em resposta à hipercapnia e à hipóxia. O primeiro com deleção química dos neurônios 5-HT, mediante a injeção de 1µL de anti-SERT-SAP (0,1µM) no quarto ventrículo (4V), os grupos controle receberam injeções de PBS e IgG-SAP. O segundo experimento por inibição da biossíntese de serotonina pela p-clorofenilalanina (PCPA) em 100mg/kg i.p. (animais controles receberam salina 0,9% ou solução veículo). O anti-SERT-SAP reduziu o número de neurônios 5-HT no rombencéfalo dos pintos (P<0,05). Os animais anti-SERT-SAP apresentaram menor frequência respiratória (FR) que os controles em ar ambiente (P<0,05). Quando foram expostos à hipercapnia de 7%, a ventilação (VE) desses animais foi atenuada, sendo associada a menor FR apresentada pelos mesmos (P<0,05). O volume corrente (VT) não diferiu entre os tratamentos em hipercapnia (P>0,05). Quando os animais foram expostos à hipercapnia associada à hiperóxia, onde a quimiorrecepção periférica foi silenciada, a resposta à hipercapnia não foi identificada, demonstrando que a ação dos neurônios serotoninérgicos em frangos pode ser dependente da quimiorrecepção periférica. A deleção dos neurônios 5-HT não influenciou a resposta ventilatória à hipóxia (P>0,05). A PCPA reduziu a utilização da 5-HT na rafe e coluna respiratória do bulbo dos pintos (P<0,05). Esses animais tiveram a FR atenuada em ar ambiente (P<0,05). A menor taxa de 5-HT metabolizada encontrada não foi suficiente para mostrar seu papel na resposta ventilatória de frangos à hipercapnia visto que estes animais não diferiram dos animais que receberam solução veículo (P>0,05). Não houve diferença significativa entre os tratamentos para os parâmetros mensurados em hipóxia (P>0,05). De acordo com os resultados conclui-se que a serotonina apresenta um papel tônico excitatório no controle da frequência respiratória de frangos. E os neurônios serotoninérgicos participam da resposta ventilatória à hipercapnia, com dependência das aferências dos quimiorreceptores periféricos. Estes neurônios não participam da resposta ventilatória à hipóxia em frangos.