Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2024 |
Autor(a) principal: |
Lima, Bruno Medolago. [UNESP] |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://hdl.handle.net/11449/259494
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Resumo: |
São poucos os relatos na literatura sobre o mecanismo de resposta tecidual dos pulmões de cães com leishmaniose visceral canina (LVC). A avaliação histopatológica revelou pneumonia intersticial com infiltrado inflamatório linfohistioplasmocítico em 17/62 cães (27,41%) com LVC do grupo de animais infectados (G1). Nos pulmões com alterações inflamatórias (n=17) foi identificado, com a técnica de imunoistoquímica, predomínio de linfócitos TCD3+ e baixa quantidade de macrófagos RCA-1 e CD204 positivos, além de formas amastigotas no interstício alveolar em 2/17 cães (11,7%). A fibrose foi classificada como discreta e observada no interstício pulmonar de 1/17 cão (5,88%). Houve correlação positiva entre o escore de inflamação e quantidade de linfócitos TCD3+ (p=0,0001) e macrófagos RCA-1 (p=0,0225) e CD204 (p=0,0239) positivos imunomarcados, mas negativa quando estes foram correlacionados com o estadiamento clínico e a presença de formas amastigotas pulmonares (p=0,1141, p=0,4853 e p=0,3285, respectivamente). Os macrófagos de fenótipo M2 corresponderam, em média, a 63,39% do número total de macrófagos pulmonares imunomarcados, sendo este subtipo predominante. De acordo com os resultados, as alterações inflamatórias pulmonares em cães com LVC não são comuns e, quando ocorrem, independem do parasitismo no tecido e do estadiamento clínico dos animais. O predomínio de macrófagos de fenótipo M2 indica se tratar de uma resposta imunológica do tipo Th2, contribuindo, assim, com a progressão da doença no tecido pulmonar. |