Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2020 |
Autor(a) principal: |
Amaral Silva, Lara do [UNESP] |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/193587
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Resumo: |
Apesar das respostas térmicas frente a infecção por patógeno serem decisivas para a sobrevivência das aves, muito ainda há por ser entendido sobre os mecanismos da febre e nada se sabe sobre a queda de temperatura corporal durante a inflamação sistêmica em aves. No presente trabalho desafiamos pintinhos Gallus gallus com altas doses de endotoxina para estudar os mecanismos fisiológicos e bioquímicos da termorregulação de aves frente à inflamação sistêmica. Primeiramente, descrevemos a queda de temperatura corporal durante a inflamação sistêmica em aves como uma resposta regulada (anapirexia). Essa resposta ocorreu por uma inibição de termogênese (redução da taxa metabólica) não relacionada a impedimento da função mitocondrial ou aporte de oxigênio, além de ser apoiada por mecanismos de perda de calor, como ofego e vasodilatação. Em sequência, mostramos que a resposta anapirética à endotoxina parece ser independente da mediação por ciclo-oxigenases (COX), assim o perfil de prostaglandinas (PG) observado neste momento parece não ter função térmica. Também descrevemos que a febre em aves depende da sinalização específica pela COX-2, enzima que quando inibida bloqueia febre via inibição de mecanismos de perda de calor como vasoconstrição e comportamento de agrupamento. Ainda, a febre parece ser majoritariamente dependente da sinalização por PGE2, mas também tem participação das PGD2 e PGF2. No presente trabalho apontamos ainda que a competição com uma demanda energética aumentada por frio, e frio combinado à jejum favorece anapirexia e elimina a resposta de febre nos pintinhos. Finalmente mostramos que a exposição de pintinhos ao poluente dioxina durante o desenvolvimento embrionário resultou em aumento de taxa metabólica (demanda energética). Assim, quando foi induzida a inflamação, os pintinhos apresentaram uma resposta hipometabólica persistente acompanhada da eliminação das respostas hematológicas e osmóticas normais à endotoxina. Concluímos que pintinhos podem responder a um desafio imune tanto com anapirexia como com febre e que a resposta anapirética é favorecida em caso de demandas metabólicas aumentadas. Ainda, a anapirexia não é mediada pela via das COX-PG enquanto a febre é mediada especificamente pela COX-2 e principalmente por PGE2. |