Indução diferencial das vias MyD88 e TRIF-dependentes em leucócitos totais de equinos estimulados com LPS de E. coli

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Dalmagro, Priscila [UNESP]
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/133990
Resumo: A resposta imune inata é a principal responsável pela defesa do hospedeiro contra endotoxinas de bactérias Gram-negativas. Tal resposta se dá através dos receptores Toll-like-4 e -2, seja pela via MyD88–dependente, TRIF-dependente ou ambas. Entretanto, uma resposta exagerada pode resultar em muitos danos para o organismo e levar até mesmo ao choque séptico. Uma das formas de controle desta resposta se dá através da tolerância à endotoxina (TE). Por isso o presentes estudo tem por objetivo investigar a indução diferencial dos receptores TLR-4 e 2, suas vias de sinalização MyD88 e TRIF-dependentes e avaliar outros possíveis genes relacionados a estas vias após indução da TE. Foi coletado sangue total de cavalos saudáveis (n=6), o qual foram estimulados com diferentes doses (0, 1 ou 10ng de LSP/mL) LPS de E.coli no momento 0 e 4 horas após o primeiro estímulo e 4 horas após o segundo estímulo. O “pool” (n=6) de RNA das amostras, coletado 0, 2, 4 e 8 horas, foi utilizado para a transcrição do cDNA. A hibridização do cDNA marcado com Cy-3 foi realizada em uma lâmina 4x44 contendo sequências específicas da espécie equina. Foi identificado durante a TE, nas diferentes doses de LPS, um aumento de transcritos dos receptores TLR-4 e -2, TNFAIP3 e IL-10 e uma diminuição de outros transcritos de genes importantes, tais como: MyD88, IL1-B, TNF-a, TRAM2, o que caracteriza e esclarece, de certa forma, as alterações na sinalização do TLR nas condições de tolerância à endotoxina.