Avaliação da Atividade do Ácido Pimaradienóico na Sinalização de Mastócitos

• Ano de defesa: 2013
• Autor(a) principal: Souza, Anderson Roberto de
• Orientador(a): Ambrósio, Sérgio Ricardo
• Banca de defesa: Buranello, Patrícia Andressa de Almeida , Magalhães, Lizandra Guidi
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade de Franca
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Mestrado em Ciências
• Departamento: Pós-Graduação
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Ácido Pimaradienôico; Mastócitos; Inflamação; Desgranulação; Sinalização dos mastócitos
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS EXATAS E DA TERRA::QUIMICA::QUIMICA ORGANICA
• Link de acesso: https://repositorio.cruzeirodosul.edu.br/handle/123456789/788

A estimulação dos mastócitos via receptor de alta afinidade FcεRI, desencadeia uma cascata de sinalização que leva a secreção de mediadores estocados em seus grânulos, que desempenham um papel fundamental no processo inflamatório e consequentemente na resposta a um alergêneo. Assim, a não desgranulação dos mastócitos é um efeito desejado quando um antiinflamatório é utilizado em uma determinada terapia. Dessa forma, o estudo dos mastócitos representa um importante caminho para o desenvolvimento de novos fármacos para o tratamento de diversas patologias. Portanto, este trabalho procurou contribuir com a análise do comportamento do mastócito quando incubado com o diterpeno ácido pimaradienóico (AP). Eventos de sinalização em mastócitos mediados por IgE levam ao aumento da concentração de Ca2+ intracelular, provocando a ativação e desgranulação dessas células. Este trabalho teve como objetivo avaliar o papel do (AP) sobre a ativação dos mastócitos e consequentemente a liberação dos fatores pré-formados os quais estão estocados nos grânulos secretórios dos mastócitos. Avaliamos também o efeito do AP sobre a via de transcrição NFAT e NFkB em células RBL-2H3NFAT-GFP e RBL-2H3NFkB-GFP. NFAT e NFkB atuam na síntese dos fatores neo-sintetizados dos mastócitos. Os resultados demonstraram que o AP não ativou mastócitos via o receptor FcεRI a partir da incubação com células da linhagem NFkB2 e V9 e que não ocorre ativação dos fatores de transcrição NFAT e NF-kB. Concluímos assim que o AP pode ser considerado como um possível protótipo para um futuro fármaco utilizado para auxiliar no tratamento de patologias que envolvam a ativação das vias inflamatórias.