Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2001 |
Autor(a) principal: |
Cárdenas, Lucía de los Angeles Ramírez |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Viçosa
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.locus.ufv.br/handle/123456789/11212
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Resumo: |
A anemia ferropriva é um dos mais importantes problemas nutricionais, tanto nos países desenvolvidos, como nos países em desenvolvimento, podendo estar associada à baixa ingestão de ferro ou ao consumo de ferro de baixa biodisponibilidade. Pode ainda ser devida à deficiência de cobre, mesmo que os níveis de ingestão de ferro sejam adequados. O objetivo deste trabalho foi avaliar a interação do cobre no metabolismo do ferro em ratos anêmicos. A anemia foi induzida pelo consumo de uma dieta sem ferro e sem cobre, por 22 dias. Posteriormente, os animais foram alimentados por 15 dias com dietas padrão e experimental, contendo uma mesma concentração de ferro (24 ppm) e diferentes níveis de cobre (0, 2, 4, 6 ou 12 ppm). Na dieta padrão foi utilizado sulfato de cobre e de ferro para a obtenção dos níveis requeridos desses minerais. Na dieta experimental foi utilizada uma mistura de arroz e feijão para prover 25% dos níveis de cobre. O restante de cobre e ferro foi suprido pelas mesmas fontes inorgânicas da dieta padrão. Foi utilizado um modelo fatorial, sendo os 9 tratamentos dispostos no delineamento em blocos casualizados com 8 repetições. A interação dos níveis de cobre no metabolismo do ferro foi avaliada através da análise de regressão da recuperação dos níveis de hemoglobina, hematócrito, ferro sérico e hemoglobina glicosilada. Foi observado um aumento do ganho de hemoglobina, hematócrito e ferro sérico conforme o incremento da concentração do cobre, chegando a um valor máximo ao redor de 6 ppm. Baixos níveis hematológicos podem ter sido provocados por uma deficiência de ceruloplasmina e citocromo c oxidase, enzimas cobre dependentes requeridas no metabolismo do ferro. Tanto a deficiência quanto o excesso de cobre resultam em anemia, porém, um excesso, até o limite de 12 ppm foi menos prejudicial que a ausência de cobre na dieta. Foi observado ainda que à medida que se aumenta a concentração de cobre na dieta padrão se diminui a glicosilação não enzimática de hemoglobina até a concentração em torno de 6 ppm, produzindo-se o efeito contrário com o aumento posterior da concentração de cobre. Foram observadas diferenças entre as dietas quanto aos níveis de hemoglobina e hemoglobina glicosilada (p<0,05), implicando na menor biodisponibilidade desses minerais na dieta de arroz e feijão. A influência do cobre no metabolismo do ferro deve ser levada em consideração para os programas de prevenção e tratamento de anemias, especialmente em populações cuja base da alimentação é composta por alimentos com baixa biodisponibilidade desses minerais. |