Virulência e resistência de Salmonella enterica exposta ao peptídeo antimicrobiano nisina

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Silva, Fernanda Pereira da
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Viçosa; Microbiologia Agrícola
• Palavras-chave em Português: Micro-organismos patogênicos; Alimentos - Contaminação; Imunologia; Hemócitos; Salmonella enterica; Ciências Agrárias
• Link de acesso: https://locus.ufv.br//handle/123456789/32219

Salmonella enterica é um importante patógeno de origem alimentar de impacto global, que causa gastroenterite e febres entéricas. Alternativas para o controle do crescimento microbiano utilizando peptídeos antimicrobianos têm sido demonstradas ao longo dos anos e a nisina se destaca como uma substância considerada segura (GRAS). Nisina é um peptídeo catiônico que se liga ao lipídio II da membrana interna dos procariontes e tem sido intensamente utilizado no controle de bactérias Gram-positivas. O objetivo deste trabalho foi avaliar a ação da nisina no crescimento, formação de biofilme, expressão gênica, virulência e resistência de Salmonella Enteritidis PT4 578. O efeito inibidor da concentração sub-inibitória (sub-MIC) de nisina de 11,72 μM foi potencializado na presença de pH baixo (4,0; 4,5 e 5,5) e de NaCl (1,5, 2,5 e 5,0%), mas não na presença de 500 e 1000 µM de H 2 O 2 . Quando S. enterica foi exposta a concentrações sub-MIC de nisina de 11,72 μM e 46,88 μM, o perfil de alguns genes transcritos aumentou a expressão, como os genes de resistência (pagC), virulência (invA e invF) e formação de biofilme (fimF). O aumento da virulência de S. enterica promovido por concentrações sub-MIC de nisina foi confirmado em larvas de Galleria mellonella, que apresentaram maior taxa de mortalidade em menor tempo pós-inoculação e interferência na resposta imune celular e humoral, com redução do número de hemócitos totais, formação de nodulação e pseudópodes (protrusões), biossíntese de melanina (melanização) e regulação de proteínas de defesa (cactus e peroxidases). Estes resultados demonstram que agentes estressores potencializam o efeito da nisina no controle do crescimento de S. enterica e que nisina aumenta a virulência desse patógeno em um modelo animal.