Adaptações morfológicas e respostas moleculares do músculo esquelético em modelo experimental de artrite reumatóide submetido ao exercício de força

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: OLIVEIRA, Anselmo Alves de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Graduação em Educação Física; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Educação Física
• Palavras-chave em Português: Exercício resistido; Hipertrofia muscular; Inflamação; Atrofia muscular; Resistance exercise; Muscle hypertrophy; Inflammation; Muscle atrophy; Educação Física
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/209

Introdução: durante a artrite reumatóide (AR) há perda significativa da massa muscular (caquexia reumatóide) resultante principalmente do processo inflamatório crônico e consequente aumento de proteínas catabólicas (MurF-1, atrogina e miostatina). O exercício de força (EF) é um conhecido promotor do crescimento muscular que ocorre em decorrência de sinalizações moleculares que estimulam a ativação das células satélites por meio de proteínas anabólicas (IGF-1, MyoD e miogenina). No entanto, as respostas moleculares do músculo esquelético induzidas pelo EF durante o processo inflamatório crônico não são totalmente conhecidas. Objetivo: avaliar as respostas moleculares envolvidas no anabolismo e catabolismo do músculo esquelético após estímulo agudo de EF em ratos induzidos à AR. Metodologia: participaram do estudo 32 ratos Wistar, fêmeas (8 semanas, 126 ± 24g), divididas em quatro grupos: grupo controle (GCT, n=8); grupo exercício (GEx, n=8); grupo artrite (GAR, n=8) e grupo artrite + exercício (GAR+Ex, n=8). O protocolo de indução de AR foi realizado com duas injeções aplicadas subcutaneamente e uma nas articulações dos tornozelos das patas traseiras, separadas por intervalos de sete dias. Após 15 dias, os animais foram submetidos a uma sessão de EF (protocolo de escalada) e 6 horas após foram eutanasiados. As manifestações externas da doença (perimetria articular e escore de inflamação), assim como, o peso e a ingestão de ração foram avaliados continuamente nos grupos artrite (AR) e controle (CT). A área de secção transversa (AST) das fibras dos músculos gastrocnêmios foi analisada em 200 células pelo método hematoxilina e eosina. No músculo Gastrocnêmio foram analisadas as expressões de RNA mensageiro (RNAm) de IGF-1, MyoD, Miogenina, Miostatina, Murf-1, atrogina e GAPDH (controle endógeno) pelo método PCR quantitativo em tempo real e calculados pelo método de Livak (ΔΔCT). A comparação entre grupos foi feita por ANOVA one-way e test t independente. Os valores contínuos foram analisados por ANOVA de medidas repetidas (comparações intra grupos x momentos). Os dados são apresentados como média e erro padrão da média (SEM). O nível de significância adotada foi p≤0,05. Resultados: o protocolo de indução gerou aumento nos indicadores externos da doença (p<0,001) além de reduções na AST e peso úmido do músculo gastrocnêmio (p≤ 0,05). Foram observados aumentos nos níveis de RNAm de miostatina (4,5 vezes), atrogina (2,5 vezes), MyoD (3,7 vezes) e miogenina (5 vezes) no grupo GAR. O grupo GAR+Ex não apresentou alterações de miostatina e atrogina, e reduziu os níveis de Murf-1 (60%). A expressão de miogenina aumentou no grupo GEx (4 vezes). Conclusão: concluímos que a AR induziu atrofia muscular concomitantemente com aumentos nos níveis de RNAm de Miogenina, MyoD, Miostatina e atrogina. Uma sessão de EF foi capaz de normalizar a expressão de RNAm de miostatina e atrogina e reduzir Murf-1 em ratas induzidas à AR.