Estudo da função do receptor de peptídeos formilados 2 (FPR2) no tabagismo: foco na transição epitelial mesenquimal

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: PEREIRA, Aline Beatriz Mahler
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Medicina; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
• Palavras-chave em Português: Transição epitelial-mesenquimal.; CSE.; AT-RvD1.; Epithelial-mesenchymal transition.; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1367

Nas vias aéreas, a transição epitelial-mesenquimal (TEM) tem sido implicada na patogênese da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). O epímero da rersolvina D1 (AT-RvD1) é conhecida por estar envolvida na resolução da inflamação e inibe a TEM induzida por TGF β1 em células A549. Nesse estudo, avaliamos o papel do epímero AT-RvD1 na TEM induzida por extrato de fumaça de cigarro (CSE) em células epiteliais brônquicas (BEAS-2B). A CSE aumentou a produção de TGF-β1 e as expressões de marcadores mesenquimais (N-caderina, vimentina, SMAD2/3 e Slug). Além disso, CSE diminuiu a expressão de E-caderina, um marcador epitelial. Além disso, a CSE induziu um aumento na expressão do receptor de ROS e FPR2. Quando AT-RvD1 foi associado, houve restauração da expressão de E-caderina e redução da expressão de N-caderina, vimentina e SMAD2/3 e produção de TGF-β1 em células BEAS-2B estimuladas por CSE. O epímero AT-RvD1 diminuiu os níveis de ROS e FPR2. Em conclusão, nossos resultados demonstram que AT-RvD1 diminuiu a TEM induzida por CSE ao restaurar a expressão de E-caderina e inibir a produção de TGF-β1 e ROS e a expressão de N-caderina, vimentina e SMAD2/3. Juntos, esses resultados sugerem que AT RvD1 tem potencial para controlar a transição epitelial-mesenquimal.