Estudo comparativo do pâncreas de camundongos C57BL/6 em diferentes momentos de infecção com Trypanosoma Cruzi

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: ABRAHAO, Cesar Augusto Franca
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
• Palavras-chave em Português: Doença de chagas.; Pâncreas.; Cepa Y.; Glicemia.; Trypanosoma cruzi.; Chagas disease.; Pancreas.; Y strain.; Glycemia.; Citologia e Biologia Celular
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/869

A Tripanossomíase americana, ou mais comumente conhecida, doença de Chagas (DC), é atualmente uma das mais importantes antropozoonose endêmica. É causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi). T. cruzi pode ser encontrado em diferentes locais dentro do hospedeiro vertebrado. As formas tripomastigotas sanguíneas predominam na fase aguda, bem como a infecção por amastigotas de praticamente todos os órgãos e sistemas. A carga parasitária é um fator importante que influencia o progresso do estágio agudo e, consequentemente, a doença, e está ligada a alterações cardíacas, intestinais e renais. A diabetes e a doença de Chagas foram relatadas em estudos anteriores, mas as alterações pancreáticas na doença de Chagas foram pouco estudadas e focadas em estudos funcionais de metabolismo de carboidratos e pâncreas exócrino, principalmente nas formas indeterminada e crítica da doença. Aqui estabelecemos infecção chagásica aguda e crônica em camundongos C57BL/6 machos com cepa Y e parasitemia de acesso, infiltrado inflamatório pancreático, mortalidade e histopatologia pancreática, morfometria e funcionalidade com TITG e quantificação de insulina plasmática. A infecção por T. cruzi leva ao parasitismo e consequentes alterações morfológicas e funcionais no pâncreas, de um modo dependente do inóculo. Alta carga parasitária induz a uma infecção aguda com alta parasitemia, mortalidade e menor parasitismo tecidual, com ligeiras alterações pancreáticas (estruturais e funcionais). A menor carga parasitária acarreta parasitismo pancreático acentuado, com intenso infiltrado inflamatório associado, área das ilhotas pancreáticas, associada a menor insulina plasmática e glicemia. Em camundongos na fase crônica com diferentes inóculos manteve-se de forma semelhante o parasitismo e a inflamação pancreática e menor insulina plasmática. Essas diferentes alterações pancreáticas em relação às diferentes cargas parasitárias podem ser partes importantes no amplo enigma de variações clínicas e metabólicas associadas à doença de Chagas.