Níveis séricos de mediadores inflamatórios da resposta imune na gênese da hipertensão essencial

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: SILVA, Ana Paula Mendes da
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
• Palavras-chave em Português: Hipertensão essencial.; Inflamação.; Mediadores inflamatórios.; Essential hypertension.; Inflammation.; Inflammatory mediators.; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIA
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1438

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracterizada por uma persistente elevação dos níveis pressóricos arteriais para valores acima de 140 por 90 mmHg. Apresentase como uma doença crônico-degenerativa, multifatorial, comprometendo os sistemas vasodilatadores e vasoconstrictores. Tem como marcador hemodinâmico primário, o aumento persistente da resistência vascular periférica. Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo. Inquéritos populacionais em cidades brasileiras apontaram nos últimos 20 anos, uma prevalência de HAS acima de 30%. Supera outros fatores de risco cardiovasculares, tais como, tabagismo, hipercolesterolemia e obesidade. A PA elevada é o principal fator de risco único a nível mundial, sendo responsável por 9 milhões de mortes anuais. Alguns estudos reforçam o conceito de que esta doença tem base imunológica. O sistema imune representa um sistema eficaz de defesa contra microrganismos ou contra a transformação maligna de células. No início de 2000, uma série de investigações mostram que o fator de transcrição nuclear kappa B (NFκ- B) e espécies reativas de oxigênio (ROS) são determinantes primordiais na lesão de órgãos-alvo induzida por angiotensina (ANG) II. A ANG II exerce diversas ações que contribuem para o dano vascular, modulando a libertação de citocinas e fatores de transcrição pró-inflamatórias, tais como NF-ᴋB. Os processos inflamatórios e apoptóticos podem induzir alterações na função cardíaca, na resistência vascular periférica, nos mecanismos de controle renal de eletrólitos e no volume plasmático. As moléculas inflamatórias e certas citocinas, são preditivos de eventos cardiovasculares futuros. Neste estudo, quantificou-se pelo método de ensaio imunoenzimático ELISA, os níveis séricos dos mediadores inflamatórios IL1β, IL-4, IL-12, IL-15, TNFRI, TNFRII e TRAIL em 24 pacientes com HE e 25 controles. Nenhum apresentou diabetes, tabagismo, obesidade ou hipercolesterolemia. As citocinas e os receptores solúveis do TNF-α não mostraram diferenças significativas entre o grupo hipertenso e o controle. Estes dados sugerem que os mediadores analisados não participam da gênese da hipertensão essencial.