Análise de macrófagos M1 e M2 em modelo experimental de leishmaniose cutânea submetido à terapia fotodinâmica associada ao ácido 5-aminolevulínico

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: SILVA, Mona Lisa Fabiana
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Medicina; Brasil; UFTM; Curso de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - Parasitologia, Imunologia e Microbiologia
• Palavras-chave em Português: Terapia Fotodinâmica; ALA-TFD; Leishmania braziliensis; ácido 5- aminolevulinico; Macrófagos; Photodynamic therapy; ALA-PDT; 5-aminolevulinic acid; Macrophages; Parasitologia
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/266

Introdução: A leishmaniose é uma doença infecciosa causada por parasitas do gênero Leishmania. Sua forma cutânea é causada pela L. major no velho mundo e pela Leishmania braziliensis nas Américas. Devido a sua localização, a Terapia Fotodinâmica pode representar uma abordagem terapêutica interessante. Os macrófagos são as células hospedeiras da Leishmania no homem e podem ser classificados como macrófagos M1 ou M2 dependendo do padrão de citocinas secretado. Neste estudo, avaliamos o perfil de macrófagos do tipo1 e tipo 2, a efetividade da Terapia Fotodinâmica (TFD) utilizando ao ácido aminolevulínico (ALA) no tratamento da leishmaniose cutânea (LC) e os níveis de Heme oxigenase 1 (HO-1) em modelo experimental de leishmaniose tratado com ALA-TFD. Métodos: Camundongos BALB/c machos com quatro semanas foram infectados nas patas com 1x106 formas amastigotas de Leishmania braziliensis, após 4 semanas os camundongos foram tratados com ALA, LUZ ou com ALA-TFD. Foi avaliada ex vivo a expressão dos marcadores mRNA interleucina (IL)-10 e Arginase-1 para identificação de macrófagos M2, TNF-α e iNOS para M1 e HO-1 no local da infecção. Resultados: O número de parasitas diminuiu significativamente nos grupos com TFD quando comparado aos demais. Os Níveis de iNOS foram maiores, não significativamente, no grupo TFD. Não houve diferença na expressão dos demais produtos testados. Conclusão: A morte do parasita não parece ser mediada pela modulação de macrófagos M1 ou M2 neste modelo experimental de leishmaniose tratado com ALA-PDT. A terapia reduz significativamente a carga parasitária in vivo sem a eliminação completa do parasita. O aumento de iNOS sugere a sua participação nos mecanismo microbicidas ativados por ALAPDT.